失血性休克

医学课堂ldquo低血容量性休克r


有句俏皮话:外科医生是玩儿“命”的,我个人觉得这句话是话糙理不糙。其实,如果说的再唯美一点,外科医生天生就是“血管上的舞者”,职业性质决定了我们几乎每天都会跟血液打交道。今天,我们聊的话题是和血液有关系的——低血容量性休克的分级诊断与决策问题。

(本文阅读时间:大约6分钟)

(文中观点代表作者个人,仅供参考)

低血容量性体克是一种由于血容量减少、心排血量下降而引起的一种综合征。随着血容量下降、回心血量减少、左右心室舒张末期容量下降,当心排血量下降低于临界值时,低血压随之而来。

低血容量性休克在外科较为常见,大量失血是引起低血容量性休克最常见的原因。失血性休克常进展迅速,其严重性取决于失血量,若失血量超过总量的40%,则患者随时有死亡的危险。

当大量血浆及蛋白渗入炎性组织时,也常常导致失血性休克的发生。

——譬如,一个烧伤达体表面积20%的Ⅱ度烧伤患者,常常有数升血浆外渗至皮肤及皮下组织,血管内容量的减少常常是感染性休克患者发生低血压的一个促成因素;

——比如,十二指肠溃疡穿孔所致急性腹膜炎,患者腹腔内常积聚有数升炎性液体,其中大部分液体来源于血管内。

——再比如,大量胃肠液的丢失也会引起低血容量性休克;小肠梗阻患者因大量液体丢失在肠腔内亦可导致低血容量性休克。

外科治疗休克面临两个方面的挑战。首先,须补充血容量至正常水平;其次,须明确休克原因,并判断是否须立即手术治疗!

★低血压是严重低血容量性休克的标志!

但是,在低血压时,机体常会出现一系列代偿反应(包括引起神经内分泌反射),机体的代偿反应与机体血容量的丢失程度呈正比。由于交感神经张力增加和垂体分泌ADH引起血管收缩,尽管患者平均动脉压维持在正常范围内,但可能已处于低血容量性休克。

有学者研究了失血ml后得到有效控制的患者,发现机体在失血后,组织间液体与蛋白通过自体回输来补充自身血容量。研究者对此做了一系列测量,根据红细胞稀释的程度,他们估计:机体通过自身组织液体回输,可代偿高达50%的失血量!

尽管已有很多失血性休克动物模型的研究,但是这些研究的结果有其局限性,因为在临床实践中,低血容量性休克的患者往往得到了迅速复苏。在这些患者中,低血容量性休克综合征往往转变成了一个复杂的生理状况,它反映了休克和治疗两方面的混合效应。

失血性休克根据失血的严重程度分为三级:代偿性休克、失代偿性休克、难治性休克。

■①若失血量不超过总量的20%,即出现代偿性休克综合征。代偿性休克患者可通过神经内分泌反射收缩血管,减少皮肤、骨骼肌血流以保证心、脑足够的血流灌注和维持正常平均动脉压。

轻、中度代偿性休克患者可通过口服补液迅速恢复,而不能饮水的休克患者则通过细胞外液的转移来代偿。失血不到总量20%的患者,常在几小时内即可调整组织间隙淋巴之间的液体流动,促使液体从组织间隙向血管内的净转移。

■②急性失血达总量20%~40%的患者,常出现以低血压为标志的失代偿性休克。

一个70kg体重的患者总血容量为5~6L,其失血量相当于1~2L。失代偿性休克患者不能通过血管收缩来维持正常血压,常有心排血量下降、缺氧性应激,以及与休克严重性呈正比的酸中毒。

注意:失代偿性休克持续数小时即有死亡的危险!

■③当快速失血超过总量的40%,则发展至深度低血压,脑血流量严重减少,患者往往数分钟内出现昏迷、心搏骤停而死亡。

★失血性休克依其严重性分为三级,这要求外科治疗失血性休克需根据休克的严重性,逐级加大治疗力度!

■①针对代偿性休克患者:可通过静脉补充平衡盐溶液后迅速恢复,补液后患者血液被稀释,血细胞比容下降,且其下降程度与输人的液体量呈反比。

■②针对失代偿休克患者:经补充液体后可出现致命性贫血!所以,需输血才能完全复苏。

■③针对难治性休克患者:除需大量快速输血输液外,尚需及时外科手术干预止血。

总之,任何级别的失血性休克的抢救,都需要及时确定出血的部位和有效的止血。

孙锋博士

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