最近大家发帖讨论休克病例较多。其中很多病例中楼主和后来发言的战友谈及到碳酸氢钠的使用。就这个问题，我想把最近一篇综述和大家分享一下。总的说来，在一般临床遇见的休克，碳酸氢钠没有意义，治疗的关键在于纠正引起休克的内在原因。年这篇综述指出，重症疾病医生往往在pH7.2以下开始使用碳酸氢钠，而年的北美普查约2/3医生在pH7.0以下才开始使用。年SurvivingSepsis指南建议pH7.15以上不要使用（1B级强烈证据）。碳酸氢钠从作用机制和为数不多的随即研究证据上，都没有治疗休克乳酸中毒的依据。笔者建议pH在7.0以下才开始使用，缓慢给药，同时要有有效的通气机制，清除二氧化碳。从数量级别上看，无氧代谢时，体内H+以每小时几百毫当量的速度由代谢不断生成，而体内的碳酸氢根总量（Pool）十分有限，所以在不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠，从根本上是无效的。休克引起的代谢酸中毒，根本原因在于H+的大量生成，这和肾小管酸中毒丢失碳酸氢根，机制是完全不一样的。
乳酸是休克期间细胞内生成的产物，由H+到达细胞外，才引起酸血症，这是一个由里向外的过程。而碳酸氢钠的作用，是一个由外向里的过程，并不能直接解决细胞内酸中毒的问题。更为严重的是，根据下列公式：H++HCO3-=H2O+CO2碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳。碳酸氢根不能自由出入细胞，而二氧化碳可以。也就是说，给了碳酸氢钠，以上公式在细胞外右移，而在细胞内左移，加重细胞内酸中毒（注意图中粗箭头的方向）。下图显示的是，一位病人给50mmol碳酸氢钠后PCO2的变化。给了一只碳酸氢钠，可以产生1升二氧化碳，这是一个正常人5分钟的二氧化碳产量。这意味着一只碳酸氢钠，即使在5分钟给入，通气量也要增加一倍，这在某些危重病人不一定能达到。短时间内迅速提高二氧化碳浓度，可以导致心收缩力减弱，动物试验中还可导致心脏停跳。从临床证据看，使用碳酸氢钠并不能改善病人最终结果。有限的随机实验表明碳酸氢钠可以提高pH，碳酸氢根含量，但碳酸氢钠的使用，提高了二氧化碳分压，并使游离钙离子的浓度降低约10%：表：按2mmol/kg给碳酸氢钠15分钟后血生化变化：————————————pH...................+0.14HCO3-.............+6mmol/LpCO2...............+5mmHg游离钙.............-0.08mmol/L——————————————碳酸氢钠的使用，并没有改善血液动力学，可能和钙离子浓度降低有关。当然，有关碳酸氢钠临床对比研究还很少，但已掌握的经验看，碳酸氢钠缺乏持久作用，这一点是很明显的，其作用在30分钟内就会消失，所以休克酸中毒的治疗，关键是要祛除内在病因，切断产生H+的源头，而不是一味给碳酸氢钠，特别是在没有建立有效通气的情况下，快速大量使用。
shpzjm：
以下有3个指南指出：年低血容量休克指南：使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒,不主张常规使用。代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,治疗只用于紧急情况或pH7.20。(D级)年脓毒症指南中：在低灌注引起的pH≥7.15乳酸血症的治疗中,不推荐使用碳酸氢盐用于改善血液动力学或减少升压药的使用。尚无研究证实,碳酸氢盐对低pH时的血液动力学和升压药需要量的影响。也无研究证实在任何pH情况下,碳酸氢盐对临床结果的影响。(1B)年CPR指南：在复苏后动脉血气分析pH7.1时可以考虑使用碳酸氢钠。以下情况需积极使用：1危急生命的高K血症2原有的严重代酸综上，因其使用可能弊大于利，所以慎用！
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