北京皮肤病最好医院 http://m.39.net/pf/a_4648926.html第一部分危重病人液体复苏的应用生理学以低血压为表现的心血管状态不稳定常与有效循环血容量减少以及交感神经张力增加有关。过去，输液是所有低血压的首选治疗方法。尽管存在争议，但现在普遍认为输液不是一种万能的治疗方法；相反，它应是一种因心血管衰竭的原因不同而量身定制的策略。事实上，许多不同的疾病会导致心血管不稳定，并不是所有疾病都能从液体复苏中受益。只有那些增加Pms会增加心输出量的患者才适合接受输液治疗。在创伤环境中，休克的机制通常是继发于出血的低血容量；而在败血症中，最初的机制是由于全身炎症反应引起的血管麻痹而使得非弹性储器血管内血液淤滞。另外，如大面积肺栓塞，休克是由肺血管阻塞引起的右心室（RV）衰竭引起的；在心肌梗死中，休克是由泵功能下降引起的。这两种常见的循环性休克原因都不能通过输液有效治疗。为何对危重病人给予液体治疗？——从心血管生理说起在心血管复苏中，给液体的唯一目的是增加Pms，希望它能增加静脉回流的压力梯度，从而增加心输出量。因为静脉回流的背景压力是右心房压力（Pra），而且心脏只能泵出它所接收的血液，所以心输出量方面应该是尽可能地保持Pra低，以优化这种压力梯度。事实上，心源性和梗阻性休克可迅速导致心血管衰竭，因为相关的Pra突然增加从而影响静脉回流，从而阻碍左心室（LV）充盈，导致心输出量和动脉压下降。图1绘制了心输出量与Pra的对比曲线。什么是有效循环容量？Pms反映了在应激状态下血容量重新分布的影响。然而，虽然大多数的循环血容量填补了扩张后的血管内空间，并不直接促成Pms上升。如果一个没有容量但结构完整的循环系统，一开始注入全血到血管空间，奇怪的事情会发生：0。即使相当多的血液已经注入循环，但静脉压将始终保持在0，没有血流会回到心脏以提供心脏泵出血液。直到在血液循环中注入足够的血液，相当于总循环血容量约60%至70%，另一个奇怪的事情发生了：只要再给予多一点液体，Pms就会迅速增加。这可能是因为血液最终会使血管扩张到足够的程度，使血管壁需要伸展以进一步增加其血管内容积。这个临界点代表的是血容量超过了不能产生张力的容量体积，导致Pms增加，从而产生一个上游压力，使静脉回流开始。血管顺应性通常是指血容量高于无张力状态下的血容量后，容量变化与Pms的改变的相互关系。重要的是，只要少量的液体就可以改变Pms，使其高于这个无张力容量。根据定义，静脉无张力容积的跨壁压力为零，并且它不直接影响驱动静脉回流的上游压力。大部分循环血容量位于全身循环的静脉部分。静脉血管床包含约70%的身体血容量，包括无张力（70%）和张力（30%）体积。张力静脉容积代表超过无张力容积的血容量，其体积与静脉充盈的比例定义Pms，即静脉回流的上游压力。机体可以通过简单地改变高容量（高无张力容积）血管（如内脏循环）的血流分布，使体循环压力增加，或改变这些血管的血流分布，使体循环压力减少而迅速改变。在正常情况下，身体快速改变无张力容积的能力是其根据不同代谢需求改变静脉回流（心输出量）的主要手段。重要的是，低于非张力容积的血容量只是一个理论量，因为一旦体循环压力超过0，所有血液都有助于循环。类似地，急性的肾上腺素分泌过剩，例如在颅内大出血期间，即使总血容量不变，也会导致肺水肿，因为无张力血容量减少；而在败血症中，无张力血容量随着更多毛细血管回路的扩张和血管床的灌注而增加。虽然交感神经张力和血管麻痹的改变也能显著改变静脉回流阻力，即Pms和Pra与心输出量之比，但液体复苏本身很少引起静脉回流阻力的大变化。所有循环性休克都说明交感神经张力、血管反应性以及Pra的变化是如何影响输液对心输出量和动脉压的影响。因此，休克状态可以通过增加无张力容积（如败血症）、降低总血容量（如出血）或降低静脉回流的压力梯度（如肺栓塞或心力衰竭）来降低Pms。休克循环特点分述急性心源性休克是指收缩压小于90mmHg，低灌注的急性心力衰竭。终末器官低灌注是由于心脏指数严重降低，引起动脉低血压和心脏充盈压升高，静脉压升高的综合作用，缺乏正向血流导致肺水肿。心源性休克的主要问题是衰竭的心脏需要液体，但经常存在的舒张功能障碍会使心脏对液体非常敏感。心源性休克治疗的难点在于尽量减少左室后负荷的同时维持足够的平均动脉压以支持冠状动脉灌注。显然，旨在逆转冠状动脉供血不足的治疗是急性心力衰竭病因治疗的核心。由于心脏指数严重降低，充盈压升高，肺水肿是心源性休克的常见并发症，通常用利尿治疗，导致先前无低血容量的患者出现低血容量。更核心的治疗包括在保持冠状动脉血流的同时尽量减少左室后负荷的措施。目前，只有两种方法可以达到这些目的：IABP和CPAP。在这种情况下，液体复苏是有问题的，如果实施，需要谨慎，因为左心室负荷过度的风险始终存在。目前治疗心源性休克的药物是血管加压药和正性肌力药。应避免使用血管加压药，因为它们与心源性休克的不良结局有关。在急性心源性休克时，常使用正性肌力药物；但是，它们会增加心肌三磷酸腺苷的消耗，以牺牲衰竭心脏的需氧量换取短暂的血流动力学改善。尽管液体复苏在急性心源性肺水肿仍有争议，但在小剂量合理的情况下，通过有创血流动力学或超声心动图监测来恢复冠状动脉灌注压而不出现过度充盈是可能的。梗阻性休克是心室充盈或射血受损的最终产物，与心肌收缩力无关。其结果是心输出量减少，血管内容量和心肌功能正常或增加（如果是慢性的话）。梗阻性休克的例子包括心包填塞，直接损害右心室的舒张充盈；张力性气胸；肺过度膨胀，阻碍静脉回流，间接损害右心室充盈。然而，急性阻塞性休克最常见的原因是大量肺栓塞。肺栓塞的死亡率很高。急性肺栓塞的严重程度取决于其对血流动力学的影响，特别是急性肺动脉高压的发展。急性肺动脉高压导致右室后负荷增加，右室舒张功能增强，通过多种相关机制导致右心衰竭，急性右室舒张功能增强通过心室相互依赖的过程立即降低左室舒张顺应性。实质上，心包内只有这么多容积，如果右心室扩张，左心室就没有被动充盈舒张期的空间，因此，左心输出量减少，低血压随之发生，导致右心室缺血，再加上扩张导致急性肺心病。显然，在这种情况下，快速液体复苏是禁忌的，因为它只会使房室扩张更严重；然而，不给予液体在房室后负荷增加的情况下也是不行的。因此，给急性肺心病患者的治疗量很难被定义为一种孤立的治疗方法，需要与加压素和正性肌力药相结合。大面积肺栓塞时扩张的右心室对舒张末期容积的变化极不敏感，但对充盈压的变化极为敏感。静脉输液过度刺激会导致肺心病和肺高压的迅速发展。研究报道，肺栓塞患者的心输出量增加与扩张前的右室舒张成反比，这表明快速的液体复苏可能是有害的，因为右室压力增加，随后心输出量减少和心血管衰竭。然而，如果液体是必需的，它们必须实施超声心动图监测，以确定室间隔移位和/或三尖瓣返流的早期征象。创伤是失血性休克最常见的原因，其原因既有急性失血性损伤，也有外伤性凝血障碍。必须迅速恢复循环血容量。液体复苏是创伤失血性休克的主要治疗方法。然而，大量晶体的复苏会导致间质水肿和腹腔间隔室综合征，如果失血过快，输注全血可改善预后；如果是亚急性的大量失血，虽然输注晶体液会降低红细胞压积，但液体复苏往往是有效的恢复血管容量的方法。创伤患者持续低血容量的原因是复杂的。显然，结扎出血部位失败会导致持续的血容量损失，但创伤引起的凝血障碍也是如此。外伤性凝血病是外伤性失血性休克的常见病，10%-34%的患者发展为凝血病，其病因为应激、凝血物质消耗和内皮功能障碍。创伤失血性休克患者应尽快输注血浆和红细胞，以维持足够的供氧和补充凝血因子。最佳的血浆与红细胞比率仍存在很大争议；但是，由于创伤引起的凝血病死亡率很高，一些创伤中心提倡使用血浆与红细胞比率为1:1。此外，美国一些大型创伤中心已经开始使用非交叉全血作为外伤性失血性休克紧急复苏的选择。分布性休克是由血管麻痹和血流分布障碍引起的，分布性休克不同于其他形式的休克，其复苏策略并不简单。持续性创伤、败血症和术后状态都是由于其血管麻痹状态而引起的分布性休克的例子。然而，分布性休克最常见的原因是感染性休克。在感染性休克中，最初的作用是全身炎症反应过度导致血管麻痹，这是由于血管平滑肌对肾上腺素能刺激的反应受损而导致系统性血管阻力低。在大多数感染性休克患者中，去甲肾上腺素在体循环内水平升高，并伴有静脉扩张、毛细血管渗漏和血管麻痹。脓毒症性血管麻痹导致无张力容积的增加，降低Pms，许多无张力血管床接受血流，而静脉回流阻力也随着肝血管张力的短暂增加而增加。因此，在脓毒症早期，由于无张力容积增加，Pms常会减少。因此，即使没有因为水肿形成而失去任何容量，这些患者也需要液体复苏，那是因为血管床容积的增加使得无张力血管容积增加，而与他们的代谢需要无关。此外，在全身性血管内炎症反应中，毛细血管灌注密度和屏障功能都可能降低，从而允许更多的液体从毛细血管外渗到间质。这种毛细血管渗漏会导致低血容量和毛细血管静水压降低。因此，在早期脓毒症中建议积极的液体复苏，以恢复微循环，使毛细血管静水压正常化，促进组织灌注。但是，当毛细血管静水压正常化后，进一步的液体复苏可导致高血容量、周围水肿和死亡率增加。最后，血管张力丧失或血管麻痹被认为是由于内皮细胞氧化应激、血管加压素缺乏、炎症介质释放以及儿茶酚胺失活的联合作用。在血管麻痹的情况下，正常的血流自我调节无效，需要逐渐增加心输出量以维持足够的氧气输送到组织。所有上述因素合并感染性休克，导致难治性休克，预后差。第二部分危重病人的液体选择过去，临床医生对复苏液的偏好是建立在液-室的概念上，特别是细胞内液和细胞外液概念，细胞外液由血管内和间质构成，细胞外液的半透膜和静水压是影响血管内液体交换的因素。最近的证据支持生物高聚物的带负电荷的网状结构，生物高聚物覆盖内皮细胞，称为内皮细胞糖萼（图2）。内皮细胞糖萼在液体和溶质跨膜运动中起着重要作用。糖萼下空间产生胶体渗透压，决定了毛细血管的流动。间质空间内发现了没有膜孔的毛细血管，表明来自间质的液体通过几个大的毛孔，以淋巴液的形式返回循环。血管内皮细胞间紧密连接被破坏的程度或糖萼丢失在增加毛细血管通透性中占主导地位的程度仍在争论中。内皮细胞的糖萼在生理条件下是相当稳定的，其降解可能与炎症、毛细血管渗漏及疾病状态有关，如缺血-再灌注损伤、脓毒症和创伤。一旦损伤，内皮细胞的糖萼修复可能需要几天的时间。基于这些概念，临床医生通常根据其假定的分布容积给予液体。胶体被认为在血管内停留的时间更长，晶体则对于细胞外液的成分更好。如果血管内容量损失超过几个小时，就会出现全身性液体损失，应给予晶体以恢复细胞外液容量。然而，如果体积损失非常迅速，如大量出血或过敏反应，胶体将保持血管内体积，从而在急性复苏中维持较高的Pms。血管内液体根据其分子组成可分为晶体和胶体（表1）。胶体有一个高分子量的分子作为其溶液的一部分，这限制了体积从血管间空间快速流入间质。胶体只是添加了胶体的晶体溶液。每种电解质的性质和胶体的性质都会影响其有效性和并发症的发生率。晶体液基本上有三类：葡萄糖、氯化钠和平衡盐溶液。晶体液的使用可以追溯到19世纪30年代霍乱大流行。之后，用所谓的生理盐水开始了长达年的使用。这是一个误称，因为生理盐水没有任何正常成分；0.9%NaCl含有mmol/L的钠和mmol/L的氯，这对细胞外液来说是超生理的。此外，它的低pH值和缺乏钾、碳酸氢盐、钙、镁和磷可能会引起代谢性酸中毒和高氯血症，引起肾血管收缩，促进急性肾损伤和炎性细胞因子的分泌。使用0.9%NaCl溶液的唯一生理指征是治疗低氯代谢性碱中毒，这是过度使用利尿剂的副作用。平衡盐液在首次引入的，目的是建立生理浓度的氯化物的溶液。由于需要确保液体的电中性，氯化物的还原将导致阳离子过量。氯是人体主要的细胞外负离子；因此，乍一看，它似乎是静脉输液的理想负离子。然而，高氯血症可能导致高氯代谢性酸中毒。碳酸氢盐和氯化物结合可能是输液溶液中阴离子的一个很好的选择，并可能导致稳定的酸碱平衡和避免稀释性酸中毒。然而，碳酸氢盐的稳定性很差，这个问题是通过在相应的溶质中加入弱酸根离子，如乳酸、苹果酸或醋酸来解决的。这些阴离子被代谢成碳酸氢盐，从而使酸碱平衡更加平衡，同时避免稀释。这也许可以解释为什么它们被称为缓冲液。与等渗盐水相比，平衡输液含有钙、钾和镁。使用平衡晶体的医生担心的一个问题是各自的钾含量；然而，即使平衡灌注液中含有钾，与0.9%生理盐水相比，它们也不会增加血浆钾含量，因此不适合钾的补充。目前，还没有证据表明，即使在急性肾损伤患者中，平衡盐会增加血浆钾浓度。为了减少钠的含量和保持电中性，平衡盐以钙和镁作为阳离子，含钙输液可能在输注血制品时有可能使凝血活性增加。乳酸和醋酸是最常用的缓冲对。乳酸和醋酸缓冲对有一些显著的区别和优缺点。与乳酸相比，醋酸盐在输液中作为缓冲物质的作用不同。在正常情况下，从醋酸产生碳酸氢盐将需要约15min，而乳酸则需要1h。此外，碳酸氢盐可以从几乎所有器官的醋酸盐中生成。乳酸是一种生理中间体，这意味着它可以引起酸血症和碱血症，其在肝脏中以极高的速率代谢，但在其他器官（如心脏或大脑）中的代谢程度很小。醋酸输注最令人担心的副作用是它的血管舒张作用；然而，这个问题仍然存在争议。一些研究报告称，注射醋酸钠后血压下降，而另一些研究则显示血压稳定甚至升高。此外，对于含乙酸的注射剂是否具有剂量依赖性，还存在一些不确定性。一般来说，平衡晶体通常与碱血症状态有关，但导致碱血症的因素尚不清楚。我们可以认为，这可能在很大程度上取决于肾、肝和呼吸功能，这方面的临床试验还在继续。乳酸缓冲液的使用可能有另外的问题：显示含有乳酸的溶液会增加血清乳酸水平，因此理论上损害乳酸作为组织缺氧的标志物。在患有糖尿病的患者中，乳酸理论上可以通过增加肝脏糖异生导致高血糖。乳酸酸中毒与离子钙水平的降低有关，然而，由于相应的溶质不会引起乳酸酸中毒，所以这是否也适用于乳酸缓冲液。此外，目前尚不清楚这种效应是否与凝血级联有关。使用更符合生理的晶体溶液复苏与存活率增加和肾损伤减少有关。这种平衡盐溶液包括乳酸根或含碳酸氢根。几项大型观察研究表明，使用平衡液的效果更佳。尽管如此，平衡盐溶液的张力相对较低（乳酸林格钠mEq/L，血浆细胞钠mEq/L）。此外，在积极复苏过程中，晶体向间质的外渗也引起了
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