SHOCK非诺多泮对绵羊脓毒症休克模

原文作者：EmielHendrikPost,FuhongSu,FabioSilvioTaccone,KojiHosokawa,AntoineHerpain,JacquesCreteur,Jean-LouisVincent,andDanielDeBacker

本文翻译：ms

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这是一篇来自《SHOCK》的文献，作者有多位大牌专家。非诺多泮（fenoldopam）是特异性的DA1受体激动剂，主要刺激DA1受体诱导小动脉扩张。既可降低动脉压，又可扩张肾血管致肾血流增加。此外，非诺多泮作用于肾小细胞，具有直接的促尿钠排泄和利尿特性，特别是对高血压病人此作用更为明显。

肾脏灌注和代谢在脓毒性急性肾损伤(AKI)中的重要性仍不清楚。多巴胺类药物非诺多泮的预防性给药已被认为可减少AKI的发生，但其在脓毒性休克中的作用尚不明确。

15只成年雌性绵羊通过腹腔注射自体粪便诱导败血症。两小时后，将动物随机分为三组：低剂量非诺多泮(1.0mg/kg/min，n1/45)，高剂量非诺多泮(5.0mg/kg/min，n1/45)或安慰剂(对照，n1/45)。将血流探针置于肾动脉周围并在肾静脉中放置导管，用于测量肾血流量指数(RBFI)和耗氧量(VO2renI)。使用微透析评估肾皮质中的代谢。每6小时测量血清肌酐，使用旁流暗场技术评估舌下微循环。

高剂量非诺多泮联合较低的RBFI(P1/40.)在18h与对照组相比更低，但VO2renI通过更高的氧摄取来维持(与基线相比P0.05)。18h时舌下微循环改变高剂量组比对照组和低剂量组更严重(P1/40.和P1/40.)。高剂量组的肾皮质乳酸和丙酮酸水平增加早于其他两组(P0.，与基线相比)。非诺多泮不影响肌酐清除率和尿量。

在这种脓毒性休克模型中，非诺多泮不改善肾血流量，恶化微循环，诱导代谢改变并提示增加糖酵解。

标题：THEEFFECTSOFFENOLDOPAMONRENALFUNCTIONANDMETABOLISMINANOVINEMODELOFSEPTICSHOCK

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