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第三章外科休克病人的护理第一节概述
休克(名词解释):???(背)
补充:机体维持足够的血液灌流的三大因素:
1、充足的血容量;2、有效的心排血量;3、良好的外周阻力。
一、病因与分类
根据病因将休克分为:???5类,其中低血容量性休克和感染性休克在外科最为常见。
二、病理生理
有效循环血量锐减、组织灌注不足以及由此导致的微循环障碍、细胞代谢障碍及功能受损重要内脏器官继发性损害是休克共同的病理生理基础。(背)
(一)微循环障碍(看箭头结构图就可以)
1、微循环缺血期(第五版:微循环收缩期)休克早期
(血压下降→交感-肾上腺素轴兴奋→保证心、脑供应)
2、微循环扩张期(休克抑制期)
(外周血少→外周组织酸性产物多→外周血管扩张→血液在外周血管内淤积)
3、微循环衰竭期
血液淤积在外周血管内→微血栓→人体产生大量抗凝物质→消耗大量抗凝物质→激活蛋白溶解系统→出现出血倾向(DIC)→多器官功能衰竭(MODS)
(二)代谢改变(由于组织灌注和细胞缺氧,体内葡萄糖以无氧酵解为主,但无氧酵解比有氧酵解所获得的能量少,因此休克状态时能量缺乏)。
1、能量代谢障碍:休克引起的应激状态使儿茶酚胺和肾上腺素激素明显增高,这些激素变化引起以下反应:
①促进糖异生,抑制糖降解,导致血糖水平升高;
②抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解;
③脂肪分解代谢明显增加。
2、代谢性酸中毒:无氧代谢加重+休克时肝脏灌注减少,处理乳酸能力减弱→乳酸在体内清除减少→代酸。
(三)内脏器官的继发损伤
名词解释:多器官功能障碍综合征(MODS):若两个或者两个以上器官或系统同时或者序贯发生功能衰竭称为多器官功能障碍综合征,是休克的主要死因。
1、肺(最先累及):低灌注(缺血)和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。(内科书呼吸系统再复习一遍)
①肺毛细血管上皮细胞损伤→肺泡膜通透性增加→毛细血管内液体漏入肺间质→肺间质水肿
②肺泡上皮细胞损伤→肺泡上皮细胞表面活性物质减少、肺泡表面张力增高→继发肺泡
萎陷→肺不张→氧弥散障碍、通气血流/比例失调→ARDS
三、临床表现
1、休克代偿期:
早期,中枢神经系统兴奋、交感-肾上腺轴兴奋。动脉血压变化不大但脉压缩小(早期最主要的临床表现)。表现为???
(天津单选题、杭师多选题)
2、休克抑制期亦称休克期。
概括:外周循环、生命体征进行性下降甚至微弱,DIC、ARDS、MODS、死亡。表现为表情淡漠,可有口唇肢端发绀、四肢冰冷,血压进行性下降,四肢厥冷、脉搏微弱等。
分期
程度
神志
口渴
皮肤黏膜色泽
体表温度
体表血管
脉搏
血压
尿量
失血量
代偿期
轻
清楚、紧张
口渴
开始苍白
发凉
正常
以下,有力
收缩压正常、脉压缩小
正常
20%以下(ml以下)
失代偿期
中
清楚、淡漠
很口渴
苍白
发冷
充盈迟缓
-
收缩压70-90,脉压小
尿少
20%-40%(ml-ml)
重
模糊、昏迷
非常口渴
显著苍白、肢端青紫
阙冷
非常迟缓
细弱、摸不清
收缩压在70以下
尿少或无尿
40%以上,>ml
四、辅助检查
1、实验室检查
(1)三大常规:血、尿、大便常规:(提示:易忘:血细胞比容增高提示血浆丢失)。
(2)凝血功能:当血小板计数80×/L、血浆纤维蛋白原1.5g/L或呈进行性下降、凝血酶原时间较正常延长3秒以上提示DIC。
(3)动脉血气:动脉血氧分压(PaO2)反映血液携氧状态,正常值为80-mmHg。若PaOmmHg、吸入纯氧后仍无改善,提示ARDS。二氧化碳分压(PaO2)是反映通气和换气功能的指标,可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的判断依据,正常值为35-45mmHg。
(提示相关内容:复习内科呼吸衰竭和呼吸窘迫综合征)。
(4)动脉血乳酸盐:正常值为1-1.5mmol/L,反映细胞缺氧程度,可用于休克的早期诊(2mmoL),也可用于判断预后。休克时间越长,细胞缺氧程度越严重,其数值也越高,提示预后越差(增)。
(5)胃肠黏膜PH(PH):胃肠道对缺血、缺氧较为敏感,测定胃肠黏膜内PH,可反映组织缺血、缺氧的情况,有助于隐匿型代偿性休克的诊断。PH的正常值为7.35-7.45(增)。
(提示相关内容:复习内科呼吸衰竭对消化系统的影响)
2、血流动力学监测
(1)中心静脉压(CVP):代表右心房或胸段腔静脉内的压力,可反映全身血容量及右心功能,临床常通过连续动态监测CVP准确反映右心前负荷。正常值为5-12cmH2O。CvP5cmH2O,提示血容量不足;CVP15cmH2O,提示心功能不全;CVP20cmH2O时,提示存在充血性心力衰竭。
(2)肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压力。正常值为6-15mmHg,高于正常值提示肺循环阻力增加如肺水肿;低于正常值,提示血容量不足。
(3)心排血量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率×每搏心排血量。正常成人CO值为4-6L/min。
3、影像学检查:X线、超声、CT、MRI等检查。
4、诊断性穿刺:疑有腹腔内脏损伤者,可行诊断性腹腔穿刺;疑有异位妊娠破裂出血者,可行后穹窿穿刺,抽得不凝固性液体。(若血液凝固提示误入血管)
五、处理原则(背大条目)
早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复正常代谢,防止MODS。(背)
1、急救
(1)现场救护:止血、包扎、固定。
(2)保持呼吸道通畅:松解领扣,解除气道压迫,清除呼吸道异物或分泌物,使头部后仰,保持气道通畅、鼻导管或面罩给氧,气管插管或气管切开,呼吸机人工辅助呼吸。
(提示相关内容:内科呼吸衰竭治疗要点)
(3)取休克体位:头和躯干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°,以增加回心血量。
2、补充血容量:原则为及时、快速、足量,先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。
3、处理原发疾病。
4、纠正酸碱平衡失调。
5、应用血管活性药物。
(1)血管收缩剂:
①去甲肾上腺素:兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量,作用时间短;
②多巴胺:一般小剂量:增强心肌收缩力和增加心排血量,并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。
(第六版:大剂量多巴胺可使血管收缩,外阻力升高,抗休克时不宜采用大剂量多巴胺,可将多巴胺与其他血管收缩剂合用。血管扩张剂可使血管容量扩大,造成血容量相对不足而导致血压下降,故应容量已基本补足而微循环未见好转时使用。在已充分补液、CVP15cmH2O而动脉压仍低时,可考虑使用强心药。)
③间羟胺。
(2)血管扩张剂:分为2类。
①a受体阻滞药:解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力,如酚妥拉明、酚苄明等。
②抗胆碱能药:对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛,使血管扩张,改善微循环,如阿托品、山莨菪碱等。
(第五版:血管扩张剂可解除小动脉痉挛,关闭动静脉短路,改善微循环,但可使血管容量扩大,血容量相对不足而致血压下降,故只能在血容量已经基本补足而病人发绀等循环障碍未见好转的情况下使用。)
(3)强心药:增强心肌收缩力、减慢心率。最常用的药物为强心苷,如毛花苷丙(西地兰)(第五版:CVP>15cmH2O,但动脉压仍低时,可经静脉缓慢注射毛花苷丙,有效时再给维持量)。
6、DIC的治疗:对诊断明确的DIC,早期可用肝素抗凝,用量为1.0mg/kg,每6小时1次。
7、皮质类固醇的应用:适用于严重休克及感染性休克的病人,其主要作用有:
①阻断α受体兴奋作用,扩张血管,降低外周血管阻力,改善微循环;
②保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;
③增强心肌收缩力,增加心排血量;
④增强线粒体功能,防止白细胞凝集;
⑤促进糖异生,减轻酸中毒。
提示:将皮质类固醇①②③④⑤与病理生理内容对应起来总结如下:
①→(一)、②④→(三)、③→(四)、⑤→(二)
02
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