弥散性血管内凝血
★基本知识弥散性血管内凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称DIC。※顾名思义，先有血管内凝血，然后继发纤溶亢进，导致出血。★基本理论1．DIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等。2．DIC的发病机制（1）启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子（TF）的释放并与因子Ⅶ结合。原因是组织损伤释放TF。（2）启动内源性凝血系统：启动步骤是因子Ⅻ被激活，原因是异物入血，激活Ⅻ因子（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。（4）促凝物质入血，激活凝血系统。
第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
★基本理论影响DIC发生发展的因素（1）单核-吞噬细胞系统（MPS）功能受损，如全身性Shwartzman反应（GSR）。（2）血液凝固的调控失调：蛋白C↑或ATⅢ↓→抗凝血功能↓→诱发DIC。（3）肝功能严重障碍，使凝血、抗凝、纤溶过程失调。（4）血液的高凝状态。（5）微循环障碍
第三节弥散性血管内凝血的分期和分型
★基本知识1．DIC的分期（1）高凝期：表现为血液凝固性↑（高凝），微血栓形成。（2）消耗性低凝期：表现为血液凝固性↓（低凝），出血（3）继发性纤溶亢进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。2．DIC的分型（1）按发生快慢分型：①急性型；②亚急性型；③慢性型。（2）按代偿情况分型：①代偿型；②失代偿型；③过度代偿型。
第四节弥散性血管内凝血的功能代谢变化
★基本知识纤维蛋白降解产物（FDP）的概念：纤维酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段、称为纤维蛋白溶解产物（FDP）。★基本理论1．DIC时机体功能的变化（1）出血：凝血功能障碍所致。（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致。（3）休克：循环功能障碍所致。（4）微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致2．出血的机制（1）凝血物质被消耗。（2）纤溶系统激活。（3）FDP的形成★基本技能“3P”试验和D-二聚体检查是诊断DIC的两个重要检查，旨在检查FDP片段的存在。
第五节弥散性血管内凝血防治的病理生理基础
★基本知识DIC的防治原则（1）积极治疗原发病。（2）改善微循环。（3）建立新的凝血纤溶间的动态平衡。
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姜少
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