急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者常应用高水平呼气末正压（PEEP）促进肺复张并改善氧合。然而，理想的PEEP水平和进行肺复张手法（recruitmentmaneuver，RM）的必要性，仍然存在争议。年10月，CritCareMed刊发医院应用超声心动图评价肺复张的肺开放策略对中重度ARDS患者血流动力学和心脏功能的影响。
目的
采用肺复张手法的肺开放策略可能对ARDS患者有益。肺复张手法引起的气道压力增加可能引发心脏功能障碍，从而限制其益处。本研究分析肺复张手法以及递减的滴定式PEEP对心脏功能的影响。
方法
对确诊ARDS的患者72h内施行逐步肺复张手法，同时进行呼吸评估和心功能的超声心动图评估。在开始肺复张前，所有患者都进行被动抬腿（PLR）试验以排除严重的血容量不足。
肺复张开始时，将初始PEEP设置为25cmH2O，驱动压（DP）为15cmH2O。然后以每2分钟5cmH2O的速度逐渐增加PEEP直至达到40cmH2O（达到40cmH2O时，持续时间为3到4分钟以记录超声心动图图像），同时保持15cmH2O的DP。在PEEP达到峰值后，施加25cmH2O的PEEP和15cmH2O的DP，然后以每4分钟2cmH2O逐步减少PEEP。在每个步骤中，记录氧饱和度和呼吸系统动态顺应性。当氧饱和度或顺应性分别降低2或2mL/cmH2O时，终止PEEP水平的降低。当氧饱和度或顺应性分别降低2或2mL/cmH2O时，停止降低PEEP水平。一旦达到最低水平并确认减少氧合作用，则再次进行肺复张（重新进行肺开放），然后将PEEP直接降低到最低水平之前的PEEP水平，并将此水平指定为最佳PEEP水平，即最佳PEEP水平为比最低PEEP水平高2cmH2O时的水平（图1）。在研究期间，呼吸频率（在20至35分钟之间记录最低Pa）和吸呼时比（不低于1:1.5）保持相似。
结果
本研究共纳入20例患者。在施行RM时，所有患者均未出现明显的需要干预的并发症，患者总体死亡率55%。在施行肺复张手法呼气末正压达到峰值时，动脉压、心排出量、左心室容积减小，右心室容积增加。左心室射血分数从60%±13%降至48%±18%（p=0.05）。左心室和右心室整体纵向应变均受损（分别为-15.8%±4.5%至-11%±4.7%和-19%±5%至-14%±6%[p=0.05]）。最佳呼气末正压为14±5cmH2O（基线时为11±4cmH2O），PaO2/FiO2比值从±25增加到±89mmHg（p0.）。尽管有较高的呼气末正压，但在施行肺复张手法后所有血流动力学变量都恢复到其基线值。（表1，2）
表1在肺复张时和在最佳呼气末呼气压力下的氧合，呼吸和血液动力学变量
表2在肺复张时和最佳呼气末正压下的左右心脏功能
将最佳PEEP设定为14±5cmH2O（相对于基线水平时11±4cmH2O），除混合静脉血氧饱和度外，所有血流动力学值均恢复到基线水平，并且明显增加。尽管PEEP增加了27%，但左心室和右心室（RV）功能变量与基线水平相同。
结论
采用逐步增加PEEP的肺复张手法可使中重度ARDS患者氧合改善，同时不明显损害心脏功能。肺复张手法可产生轻度可逆的心脏功能障碍。
麻海新知的点评
近年来，ARDS的临床治疗没有太多进展，仍集中于原发病处理基础上予以机械通气支持。在ARDSnet组织的研究与推广下，保护性肺通气策略已为临床广泛采用。肺保护性通气策略是指在维持适当的氧合和机体基本氧供的前提下，防止肺泡过度扩张，并使萎陷肺泡重新开放，降低呼吸机相关肺损伤（VILI）的发生率，保护和改善肺功能、减少肺部并发症、降低患者死亡率的呼吸支持策略。其主要的措施包括低潮气量（5~8ml/kg标准体重）、最佳PEEP、肺复张、允许性高碳酸血症、低浓度氧等。
低潮气量通气可能引起肺泡塌陷、肺不张，甚至延长通气时间。应用PEEP通气可使陷闭的支气管和肺泡扩张，提高FRC、通气/血流比例，肺弥散功能及肺顺应性都能得到改善。但过高PEEP可能导致肺泡过度扩张、吸气压增高、胸腔压力增高、肺顺应性降低和肺功能损害，也对血流动力学造成不利影响。目前，理想的PEEP水平仍存在争议，使用PEEP通气能否有效改善患者预后、降低死亡率也存在不同观点。
肺复张策略是通过增加跨肺压使已塌陷的肺泡重新扩张的过程，是目前治疗肺不张的有效措施。理论上，肺复张还可增加肺表面活性物质的释放，维持肺泡稳定，避免肺泡周期性开放和闭合，减少肺损伤。目前肺复张的实施方法缺乏统一标准，主要有控制性肺膨胀（SI）、PEEP递增法（PEEP）、压力控制法（PCV）等。控制性肺膨胀是指将容量控制通气改为压力控制通气，将PEEP增加至复张压力，持续30秒。PEEP递增法肺复张是目前的主流方法，通过使塌陷的肺泡打开，可能可以降低肺不张所带来的肺损伤。早期研究发现，在20min内逐步增加吸气压和PEEP，使气道压最高达到60cmH2O可使氧合明显改善，CT扫描提示肺不张明显改善。尽管这会导致暂时的血流动力学改变或气胸，但对重度ARDS患者的总死亡率没有明显影响。年JAMA发表的ART研究小组的研究认为，应用以达到呼吸系统最佳顺应性的递增PEEP肺复张与低PEEP通气相比，并不能降低中重度ARDS患者的死亡率（见年11月13日麻海新知：递增PEEP肺复张法与低PEEP通气对ARDS患者死亡率的影响）。
有Meta分析发现，ARDS的总加权死亡率为44.3%（95%CI，41.8-46.9）。有RCT将保守的氧合目标（用脉搏血氧测定法监测血氧饱和度，保持于88%-92%）与开放的氧合目标（血氧饱和度≥96%）进行比较，发现两组患者的器官功能或死亡率均无显著差异。这些结果表明，短期相对的低血氧条件下，患者是可以存活的，且无显著的不利影响，低氧血症或许并不是ARDS死亡率的主要原因。相反，ARDS背景下的血流动力学不稳定与死亡率显示出强烈的相关性。一个可能的机制是，右心与肺血管系统的功能障碍，在ARDS中还没有被充分的认识。右心不能把充足的心排量输送到左心，从而导致了全身低灌注和多器官功能障碍。
美国超声心动图学会（ASE）定义右心功能不全的标准如下：三尖瓣环收缩期位移（tricuspidannularplanesystolicexcursion，TAPSE）＜17mm，脉冲多普勒S波＜9.5cm/s，右室面积变化分数（RVfractionalareachange，RVFAC）＜35%，以及右心射血分数＜45%。RVFAC已被用来划分RVD的严重程度，轻度（25%-35%），中度（18%-25%），重度（＜18%）。严重的右心功能不全与ARDS死亡率相关。
一些临床参数可作为预测ARDS患者并发右心功能不全的预测因子：（1）下呼吸道感染是ARDS的肺部原因，（2）氧合指数＜mmHg，（3）二氧化碳分压≥48mmHg，（4）驱动压（平台压-总PEEP）≥18厘米水柱。这些变量与RVD的发生有统计学上的显著相关性。把上述四个参数作为风险评分项（每项记1分），RVD风险评分≥2分的患者，具有更高的RVD发病率（风险评分2分，3分和4分时，其RVD的发病率分别为19%，34%，和74%）。由此进一步提醒我们，ARDS的治疗不仅仅是针对肺部去改善氧合，同时还需要改善右心功能，进一步减少其它脏器功能损害。
（卢凌宇摘译万小健述评）
原始文献：MercadoP,MaizelJ,KontarL,etal.ModerateandSevereAcuteRespiratoryDistressSyndrome:HemodynamicandCardiacEffectsofanOpenLungStrategyWithRecruitmentManeuverAnalyzedUsingEchocardiography.CritCareMed.Oct;46(10):-.doi:10./CCM..
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