白癜风的治疗 https://baike.baidu.com/item/%E9%A3%8E%E6%9D%A5%E4%BA%86%C2%B7%E5%B8%A6%E4%BD%A0%E8%B5%B0%E5%87%BA%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E9%98%B4%E9%9C%BE/20783753?fr=aladdin休克
一、概论
休克的定义：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
（一）发病机制
有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（缺血必缺氧）
1.微循环的三期变化：
（1）微循环收缩期：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺，升血压。
特点：只出不进导致低灌注缺氧，血压正常或轻度升高。
（2）微循环扩张期：细胞处于无氧状态，乳酸等产物蓄积，微循环广泛扩张。
特点：只进不出，导致血压进行性下降，意识模糊。
（3）微循环衰竭期：不可逆，引起DIC，血液处于高凝状态。
补充：微循环：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。.
2.代谢改变
3.炎症介质与缺血再灌注损伤；
4.内脏器官激发损害。
（二）临床表现
1.休克代偿期：轻度休克：脉搏一般在次/分以下；
表现：①兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率呼吸加速、过度换气。②血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。③早期可逆转。
病理调节改变:主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。
2.休克抑制期(失代偿期):
中度休克：脉搏一般在-次/分以下；
重度休克：脉搏速而细弱或摸不清。失血40%以上。
表现:①神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。②可造成代酸。
（三）诊断与监测(重要)
1.诊断：根据休克的临床表现诊断。
记忆：脉搏≥，失血≥为中度休克。
分期
程度
神志
口渴
皮肤黏膜
脉搏
血压
尿量
估计失血量
色泽
温度
代
偿期
轻度
神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张
口渴
开始苍白
正常，发凉
次/分，尚有力
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小。
正常
20%以下（ml以下）
抑制期
中度
神志尚清楚，表情淡漠
很口渴
苍白
发冷
-次/分
收缩压70-90mmHg，脉压小。
尿少
20-40%(-ml)
重度
意识模糊，甚至昏迷
非常口渴，可能无主诉
显著苍白，肢端青紫
厥冷（肢端更明显）
速而细弱或摸不到
收缩压70mmHg或测不到。
尿少或无尿
40%以上（ml）
2.休克的监测
一般监测
（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。
（2）皮肤温度、色泽
（3）血压：收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现；
（4）脉率：脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数（概念：脉率/收缩压）休克指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。
（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。①尿量30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。
特殊监测
(1)中心静脉压（CVP）：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力变化CVP的正常值为5～10cmH2O。
＜5cmH2O时，表示血容量不足；
＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
(2)肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP）：反映肺静脉，左心房和左心室的功能.
PAP的正常值10-22mmHg（1.33-3Kpa）；
PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。
PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；
PCWP增高可反映左心房压力增高（急性肺水肿）。
(3)心排出量（CO）和心脏指数(CI)：
CO：是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；除以体表面积就得到心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min×㎡)。CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。
(4)动脉血气分析：
休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。
(5)动脉血乳酸测定：
正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。
(6)DIC的检测:
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤涂片中破碎红细胞超过2%等。
（四）治疗
尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量；扩容是关键纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征。（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。
（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。首选平衡液。
（3）积极处理原发病：外伤病人大休克，抗休克同时手术止血。
（4）纠正酸碱平衡失调：主张宁酸毋碱。
（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。
（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
二、低血容量性休克
（一）治疗方法
1.补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度大于g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70-g/L时，输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。
2.中心静脉压与补液的关系
血压
CVP
原因
处理原则
正常
高
容量血管过度收缩（静脉收缩）
舒张血管
正常
低
血容量不足（低）
补充血容量（适当补液）
低
高
血容量相对过多（高）或心功能不全（衰）
给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
低
低
血容量严重不足（低）
充分补液
低
正常
心功能不全（衰）或血容量不足（低）
补液试验：确定是否是“衰”还是“低”
补液后无效是“衰”有效是“低”
歌诀：常压CVP，高缩低就低；低压CVP；高高衰低低；正常衰或低；
三、感染性休克
（一）常见致病菌和发病机制
1.常见致病菌：G-最常见：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。
2.发病机制：感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。在确诊为感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：①体温38°C或36°C；②心率90次／分；③呼吸急促20次／分或过度通气，PaCmmHg；④白细胞计数12×／L或4×／L，或未成熟白细胞10%。
（二）临床表现
“暖休克”较少见，不太严重，为G+感染引起的早期休克；
“冷休克”较多见，更为严重，由G-感染引起。暖休克不及时治疗会发展到冷休克。
（三）治疗
首先是病因治疗，原则是抗感染的同时抗休克。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。
1.补充血容量：
此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主；
感染性休克的病人先扩张血管；
2.控制感染：
主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶
3.纠正酸碱平衡失调：
常伴有严重的酸中毒。
4.心血管药物的应用：
经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
5.皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。（无用上激素）
四、心源性休克（即心力衰竭）
五、过敏性休克
（一）临床表现
1.休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。
2.一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
（二）治疗
1.立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。
2.首选：肾上腺素.
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