创伤后失血性休克发生机制及治疗策略

失血性休克：

失血性休克是一种低血容量性休克，严重失血导致细胞供氧不足.损伤相关分子模式的释放（DAMPs），包括线粒体DNA和甲酰肽，引起全身炎症反应。随着ATP的供给减少，细胞膜破裂、细胞凋亡和程序性坏死，细胞稳态最终崩溃，最终死亡。

失血性休克病理学：

低血容量和血管收缩导致肾、肝、小肠、骨骼肌的低灌注和损伤，从而导致多器官功能衰竭。在极度失血时，脑和心肌低灌注，在几分钟内可导致脑缺氧和致命性心律失常。出血也引起全身血管内皮细胞巨大变化。在出血部位，内皮细胞和血液共同促进血栓形成。

在出血部位，凝血级联和血小板被激活形成止血栓。在远离出血的部位，纤溶活性增加，可能是防止微血管血栓形成。然而，过多的纤溶酶和自我肝素化可导致病理性纤溶亢进和弥漫性凝血障碍。由于失血导致大大减少的血小板数和血小板边缘集聚下降以及血小板活性降低也促成了凝血障碍并增加死亡率。

失血性休克复苏：

成功的复苏需要积极的措施来防止进一步的氧债积累，并通过止住所有来源的出血和恢复血管内容量，尽快偿还已存在的氧债。

医院时，作为损伤控制复苏法则的一部分，应优先恢复血管内容量并迅速控制出血。在过去的几十年里，恢复血管内容量的策略又回到了强调使用血浆、血小板、红细胞甚至全血的复苏方法。

最小化血制品比例：

对临床有益的红细胞、血浆、血小板的比例还未最终确定。然而，两项前瞻性研究和系统综述表明，血浆、血小板、红细胞接近1:1:1（即6单位的血浆、1单位单采血小板[近似6单位浓缩血小板]、6单位红细胞）是安全的，可减少因创伤导致出血的短期死亡率。

促凝止血辅助药物：

促凝止血辅助药物可用于促进出血患者血栓形成，如活化的重组凝血因子VII、氨甲环酸、凝血酶原复合物和纤维蛋白原。潜在的益处是减少大量输血的需要，甚至降低死亡率。然而，必须平衡潜在的血栓并发症，反常性出血和多器官衰竭的风险。

复苏的终点：

最初的复苏和确实的止血后，应评估患者继续出血的迹象、未偿还的氧债、贫血、凝血障碍、电解质紊乱和其它过度复苏或复苏不足的后遗症。床边超声心动图可用于重症监护医师评估血管内容量和心功能。血栓弹力图或旋转血栓弹力图可以用来确定需要进一步纠正的凝血功能异常。有症状的贫血也应该得到纠正，以恢复血管内容量和偿还残余的氧债。接近正常范围的乳酸和碱剩余值表明患者正在正确的复苏和不太可能持续出血。

DRstar王勋

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