血流动力学3心脏泵功能及容量反应性

心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践中经常遇到的问题。容量反应性也与我们的诊疗决策息息相关。

一、心室功能曲线与临床应用

心室功能曲线所表达的是心室的前负荷与心室每搏做功之间的关系，心室的前负荷多采用压力指标，如CVP或PAWP。心室功能曲线根据Starling定律来表达相应心室的做功状态。左心室功能曲线可分为在充盈压力较低时的上升阶段和充盈压力较高范围内的平台阶段。由于右心室的后负荷较低，做功较小，右心室功能曲线每搏做功指数较低，且平台阶段不显著。下面以左心室功能曲线为例进行说明（图-1）。

图-1左心室功能曲线

LVAWI：左心室每博做功指数PAWP：肺动脉嵌顿压

根据Starling定律，心室的前负荷越大，心室所做的功也就越大。若以曲线A为心功能正常时的左室做功随PAWP的变化关系，那么，曲线B为心功能中度抑制，而曲线C为心功能重度抑制。可以看出，当心脏功能抑制，心肌收缩力下降时曲线变为低平。心脏表现出在过高的前负荷状态下，心脏的做功不能相应增加，每搏输出量下降。临床上表现出典型的心力衰竭。在临床监测中，根据同时测量的PAWP和左室做功指数可以在图中标出相应的心功能点。曲线A、B、C代表了不同心脏功能状态下心功能点随PAWP变化的移动轨迹。如果连续进行心功能点的测量，不仅可以动态反映患者心脏功能的变化情况，而且，结合心功能点的移动与治疗的关系还可以反馈性对临床治疗进行定量性指导。

当心脏功能受损逐渐加重，心肌收缩力逐渐下降时，曲线A向曲线B，甚至曲线C方向移动。应用正性肌力药物可以使曲线回升，由曲线C向曲线B，甚至向曲线A方向移动。进行扩容治疗时，心功能点沿不同的心功能曲线向PAWP增大方向移动。利尿或脱水治疗时心功能点则向相反方向运动。有时，一种治疗方法的作用结果可能是多方面的。例如，在心力衰竭、PAWP过高时，应用血管扩张药物一方面减低了心脏的前负荷，使心功能点沿心功能曲线向PAWP较低的方向运动；另一方面由于心脏前、后负荷状态的改变，心肌顺应性的增加以及冠状动脉灌注的可能改善，心肌收缩力也会有所增强，这种结果可使心功能曲线抬高，由曲线C移向曲线B。所以，心功能点实际上是移向坐标区域的左上方。心室功能曲线可以作为一种具体的监测方法应用于临床，同时，也表达了进行血流动力学监测的基本的理论。

虽然循环容量足够甚或循环容量过多对胸腔内压升高有更好的调节潜力，但并不意味着所有应用机械通气的患者都需要保持循环的高容量状态。过高的MCFP可明确增加组织水肿，CVP升高时心室的张力增加，耗氧量增加。调整心脏前负荷时应同时注意压力和容量两个方面指标的改变。压力和容量指标同样是构成心脏前负荷的重要组成部分。

对心脏前负荷的调整是临床血流动力学支持的基础。ICU重症患者的情况往往比较复杂。常常因为机械通气、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染等因素使肺水肿甚至全身水肿的原因不易鉴别。如果患者原来有较为明确的心脏疾病的历史，临床上又出现类似心脏功能不全的表现，同时有肺部感染的存在，患者可出现肺部啰音和呼吸困难。针对这种情况的传统治疗方法是脱水、利尿，减少心脏前负荷。从而，很容易将治疗引向盲目脱水和利尿，甚至可能出现医源性低容量性休克。所以，应用血流动力学监测在重症患者的治疗中是非常重要的。重症患者心脏前负荷指标的理想水平可能与书本上所说的正常范围有一定区别，而且在不同的病程阶段，心脏对前负荷的要求也不同。即使在真正出现心功能不全时，过分地降低心脏的前负荷实际上是破坏了机体对心功能不全的代偿能力。心室舒张末容积减少，导致心输出量（CO）的明显下降。所以，即使是在心脏功能不全的情况下，只强调降低心脏前负荷是片面的。将此时的治疗称为调整心脏前负荷更为恰当。

二、容量负荷与容量反应性的评估

在重症患者的循环支持中，容量的判断是非常重要的。临床医师面对急性循环衰竭或组织灌注不足时，一般会怀疑可能存在绝对或相对的容量不足，常常选择扩容治疗，试图改善循环和组织灌注。扩容治疗后如果能观察到心率下降，血压上升，尿量增加，循环趋于稳定和组织灌注指标改善则提示扩容治疗有效。即心脏对容量的反应性良好。目前，在临床研究中容量反应性良好常指通过扩容治疗后，CO或SV较前能得到明显增加(≥15%)。根据Starling机制，心脏具有异长自身调节的能力，严格地讲，只有当左右心室均处于心功能曲线上升期时，通过增加心脏前负荷，心输出量才能够得到明显的提高，即容量反应性好，通过扩容可以稳定血流动力学，提高氧输送，改善组织灌注；而只要有一心室处于心功能曲线平台期时，通过增加心脏前负荷，则难以进一步增加心输出量，即容量反应性差，扩容治疗难以获益反而可能带来肺水肿等容量过负荷的危害。因此容量反应性良好是扩容治疗的最基本前提。实际临床工作中，绝大部分患者心肺功能相对正常，液体耐受性好，一般扩容治疗不会引起容量过负荷的危险。但对于重症患者，特别是合并呼吸功能受累时，液体耐受性差，盲目的扩容治疗可能增加肺水肿的风险，影响预后。有荟萃分析包括了多个扩容治疗的临床监测研究，对于存在急性循环衰竭或组织灌注不足时，临床医师怀疑可能存在容量的问题，而给予扩容治疗，其中容量反应性良好的仅为40%～72%，提示临床工作中可能存在盲目的扩容治疗。近来ARDS液体管理策略的研究亦显示，与非限制性液体管理相比，限制性液体管理氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，且ICU住院时间明显缩短。

数十年以来，人们一直在寻找简单可靠并且敏感快捷的指标或方法来准确地评价和预测容量反应性，试图区分出哪些重症患者通过扩容治疗可以显著提高心输出量，改善组织灌注，进而减少扩容治疗的盲目性，提高扩容治疗的有效性，降低容量过负荷的危险。目前临床上常用的指标和方法，主要包括传统的静态前负荷指标（CVP，PAWP，RVEDVI，GEDVI，ITBVI等），经心肺相互作用的动态前负荷指标(SPV，PPV，SVV等)，容量负荷试验，被动抬腿试验(passivelegraising，PLR)。

（一）中心静脉压(CVP)与肺动脉嵌顿压(PAWP)

CVP和PAWP是临床上常用的反映心脏前负荷的压力指标。尤其是CVP容易测量，甚至可以通过观测颈静脉怒张的情况进行判断，故CVP更常用于临床。如果测量、理解得当，CVP和PAWP对临床治疗有明确的指导作用。

监测CVP通常是因为两个方面的原因：评价循环容量状态和心脏功能。由于CVP同时受心功能曲线和静脉回流曲线的影响。所以，单独监测CVP改变的临床意义有明显的局限性。如，在循环容量不足，心脏功能正常时，CVP降低，但在循环容量正常时，CVP也可以降低。正常人在静息状态下．CVP可以在0～2mmHg的范围内，并没有容量不足的表现。若是在直立位时CVP可以更低，但并不需要进行扩容治疗。另一方面，CVP升高可以发生在心功能不全，循环容量正常时，也可以发生在心脏功能正常而循环容量过多时。可见，监测CVP时应同时监测心输出量的变化。扩容治疗或休克的容量复苏是通过增加心脏前负荷，增加心输出量，使组织器官的灌注得到改善。如果补液后CVP增加，而心输出量没有发生相应的增加，则导致组织器官水肿，组织灌注并没有得到相应的改善。按Starling定律所描述的心脏功能曲线由上升阶段到平台阶段，只有CVP在心功能曲线的上升阶段时，扩容治疗才可明显增加心输出量。在曲线进入平台阶段后，继续扩容治疗增加心输出量的效果明显减弱，甚至不能增加。而导致CVP明显增加，心室壁张力增加，冠状动脉阻力增加及组织水肿加重等副作用的效果明显增强。但是，这并不意味着临床监测CVP的同时一定要同时实际测量心输出量。可以监测临床反映心输出量的替代指标，观察组织灌注的情况，判断是否有必要进行扩容治疗。此时CVP作为反映心脏的压力负荷的指标，更多的是提示进一步提高心脏前负荷的潜力，而不是是否有必要这样做。

CVP和PAWP作为压力指标是血流动力学监测中的重要参数。压力指标同样是构成心脏前负荷的重要组成部分，与心室和血管壁张力、组织水肿的形成等密切相关。心室顺应性曲线描述了容量与压力的变化关系，同时也表述了压力和容量相互影响、相互补充，而不是相互替代的道理。已经有较多的工作证明反映前负荷的压力指标与心室舒张末容量并无相关性。但当容量指标被予以足够的重视和理解后，相信一定会发现应用心室舒张末容量反映心脏前负荷不能忽视压力的作用。Swan-Ganz导管应用于临床之后，PAWP开始得到广泛的应用。由于是经静脉置管，反映左心房的压力，使PAWP具有明确的可操作性。理论上动脉系统血流量更取决于左心室的输出量，左心室的前负荷似乎与心输出量更直接相关。左右心室由于结构的不同，顺应性有明显的区别。尤其是在急性左心功能衰竭，出现肺水肿，早期左心室的前负荷改变较右心前负荷改变更为突出，直接评价左心房压(leftatrialpressure，LAP)更具有临床的实际意义。但随着对PAWP认识理解的深入，应用PAWP的局限性也逐渐表现出来。首先，PAWP不是对LAP的直接测量。临床应用PAWP的主要原因是因为PAWP可以反映LAP，反映了左心室的前负荷。

CVP反映右心室的前负荷是因为中心静脉与右心房，甚至与舒张末期的右心室之间几乎没有阻力，近乎直接测量。而肺动脉与左心房之间有明确地影响压力的因素存在，即使是在气囊嵌顿之后，仍然有众多的因素需要排除。尤其是在对情况复杂的重症患者进行监测时，需要操作者对PAWP的产生原理和影响因素有较为全面的了解。其次，在稳定状态下，心输出量应该与静脉的回流量相等。提示右心的前负荷对整个心脏功能的决定性作用。没有右心的功能正常，就没有左心的正常功能。右心室通过射血为左心室提供前负荷，调节着左心室的输出量。如果右心室的功能点已经处于心功能曲线的平台阶段，左心室也无法通过容量的改变而调整心输出量，如果仅根据PAWP进行容量补充，不仅不能起到增加心输出量的作用，反而可由于过量输液产生严重后果。在充分理解这些应用的局限性的基础上，PAWP仍然可以像CVP反映右心前负荷那样反映左心前负荷，也同样受到左心室功能和肺静脉回流量的共同影响。

但是同时也要注意，在严重感染、外伤、急性呼吸衰竭、冠脉搭桥术后等不同类型的重症患者均有研究证实，CVP或PAWP与心室舒张末容积(EDV)或每搏量(SV)无关联。压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素的影响，在准确反映心脏前负荷方面存在局限性，同时考虑到不同患者心功能曲线的特异性，基础CVP、PAWP难以准确、有效地评价和预测容量反应性。目前CVP8～12mmHg、PAWP12--15mmHg作为严重感染和感染性休克的早期目标指导治疗的液体复苏目标，这仅为专家级别推荐的意见，缺乏大规模临床试验研究证实，以CVP、PAWP具体给定的数值作为容量复苏目标值得商榷。但CVP，PAWP作为心脏压力负荷的指标，也是扩容治疗控制性指标之一。

（二）容积负荷指标

与压力负荷指标比较，容积指标能够更直接地反映心肌的长度变化。在压力变化过程中保持相对独立，测量不会受到胸膜腔内压或腹腔内压变化的影响。传统容积指标监测如心室造影、超声心动描记技术、放射性核素技术等，虽能准确测量心室容积，但较复杂、且不能床边进行。近年来随着临床技术的发展，心脏前负荷容积监测在临床应用更为广泛。常包括：右心室舒张末容积指数(RVEDVI)、持续右心室舒张末容积指数(CEDVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)和全心舒张末容积指数(GEDVI)。

1．RVEDVI

通过容积测量肺动脉导管，在测量心输出量的同时，计算机测定出注射后的热稀释曲线，并根据心内电极测定的心率按每次心搏计算曲线的对数衰减部分。通过计算心搏间的残余温度变化，计算机测出RVEF，RVEDVl=CI/(HR×RVEF)。近来还出现了连续心输出量热稀释导管，实现持续右心室舒张末容积的监测(CEDVI)。RVEDVI为右心室前负荷容积指标。数个研究表明RVEDVI与CI存在良好的相关性。有人报道RVEDVIml/m2，对补液治疗均无反应，而在RVEDVl90ml/m2，对补液有反应达%;但也有研究表明，部分RVEDVIml／m2的患者，对液体治疗依然有反应，而RVEDVl90ml/mv的患者，却对补液无反应。

2．ITBVI和GEDVI

经温度一染料稀释心输出量(COTD)或单一温度稀释心输出量法(COST)的胸腔内血容量指数(ITBVI)，已被证明是一项比PAWP和CVP更好的心脏前负荷指标。目前临床上常用PiCCO的经肺热稀释技术测量得到ITBVI．GEDVI。研究已证实，ITBV和GEDV之间有较好的相关性，通过回归分析总结出单指示剂法（冷指示剂）ITBV和GEDV之间的经验公式：ITBV=1.25×GEDV-28.4(ml)。后来又有许多学者在心脏术后患者、感染性休克患者及其他ICU重症患者做了大量观察证实，在分别给予容量、儿茶酚胺和机械通气等多种治疗改变时，也只有ITBVI能反映前负荷的变化。

综上所述，考虑到心功能曲线的多样性，对于单一个体而言，仅就一个给定数值的静态前负荷参数，即使最为精确的前负荷数值，亦难以准确有效地区分出心脏处于心功能曲线的上升支或平台支，预测容量反应性。在临床中，对于大多数个体而言，当静态前负荷数值在正常范围上限或下限时，如：RVEDV(90ml/m2或ml/m2)，LVEDA5cm/m2或20cm/m2),ITBVml/m2或0ml/m2)或GEDVml/m2或ml/m2)，据此预测容量反应性还是有其实际价值的，而对于中间范围时，则不能区分出患者对扩容治疗是否有效，预测容量反应性意义十分有限。

3.心肺相互作用与前负荷动态参数

心肺相互作用机制的现象在临床上早已观察到。正压通气时，人们发现动脉压的波形及压力值会随间歇的吸气与呼气相发生升高与降低，呈周期性改变，血容量不足时，这种改变尤为显著，甚至可在自主呼吸时中也能观察到。有人称之为“逆奇脉”(reversedpulsusparadoxus)。所谓前负荷动态参数一般是指通过心肺相互作用机制来评价容量的状态，判断容量反应性的指标。目前大量研究已证实前负荷动态参数预测容量反应性的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷参数。前负荷动态参数的机制和确切机制尚未十分明确。

心功能曲线与静脉回流曲线交点，即反映了当前的血流动力学状态。心脏位于胸腔内，胸腔内压可以引起心脏顺应性的改变，导致心功能曲线的移动。在自主呼吸主动吸气时，胸腔内压下降，跨肺压下降，心功能曲线左移，因此主动吸气时，CO增加，CVP下降，当心脏位于心功能曲线的上升支，这种效应将更加明显。同样，在正压通气时，心功能曲线右移，如果心脏位于心功能曲线上升支，CO则出现明显的下降。因此临床上通过监测呼吸过程中CVP变化幅度，SV（或脉压）变化幅度等可以判断心脏处于心功能曲线的位置，即可预测容量反应性，评价心脏前负荷储备能力。但常要求呼吸作用足够明显，胸腔内压变化显著，才能引起心功能曲线的移动。在机械通气时，还有观点认为，吸气相胸腔内压增加，静脉回流减少，右心室前负荷减少，同时跨肺压增加又引起右心室后负荷增加，最后引起右心室射血减少（在吸气末达到最低），经过几次心搏后（肺循环），左心室充盈随之下降；左心室射血减少（在呼气末达到最低）；另外吸气时，肺循环内血管受到挤压，引起左心室SV一过性增加；同时胸腔内压增加，降低左心室后负荷，有利于左心室射血。目前认为左心室SV周期性的变化主要与吸气时右心室充盈，射血减少相关。

因此，机械通气引起的左心室SV变化幅度大则提示左右心室均处于心功能曲线的上升支，此时容量反应性良好。反之，如果左心室SV变化幅度小，则提示至少存在一个心室处于心功能曲线的平台期，对液体反应差。

动态参数不同于静态前负荷参数，而是动态的功能性的指标。目前临床研究常用的动态前负荷参数包括：RAP、down、SPV、PPV、SVV等。

①RAP

Magder等人对33例ICU患者扩容治疗进行观察研究，其中12例自主呼吸，21例正压通气，符合吸气均可引起PAWP下降2mmHg，液体治疗为给予生理盐水扩容至PAWP增加2mmHg，结果表明以吸气引起RAP下降≥ImmHg来预测CO增加0.25L/min，阳性预测值为84%，阴性预测值93%。但ARAP应用时需要主动吸气引起胸膜腔压力的明显下降，才能引起心功能曲线移动。这对于重症患者而言，多数处于镇静和机械通气状态，这一点常难以实现，限制了临床使用。

②down

SPV在机械通气时，呼气末的收缩压作参照值，将呼吸周期中收缩压的最大值与参照值之间的差值定为up，而将收缩压最低值与参照值的差值定为down，即up—SBPmax-SBP呼气末，down—SBP呼吸末-SBPmax。研究结果发现，血容量不足时，SBPmax-SBPmin的差值增大，并且主要是down值增加所致。年Perel等对该现象进行进一步的研究，并将上述机械通气中收缩压值的变化正式定义为“收缩压变异”(systolicpressurevariation，SPV)，即：SPV—SBPmax-SBPmin。有学者对15例机械通气脓毒血症患者进行液体复苏观测，结果显示补液引起PAWP和LVEDV明显增加，SPV和down也明显下降(P0.01l)。对扩容治疗反应组和无反应组比较，LVEDV、SPV和down在容量复苏前后有明显差别，而PAWP无区别。以down≥5mmHg为界值预测每搏输出量增加≥15%，阳性预测值95%，阴性预测值93%。在失血性休克动物模型和感染性休克患者中研究亦证实，SPV能够敏感地反映血容量的变化，预测容量反应性。

③PPV、SVV

类似于SPV，SVV和PPV指通过记录单位时间内每次心脏搏动时的SV或脉压，计算出它们在该段时间内的变异程度（以百分数表示），据此预测容量反应性。考虑到收缩压变异(SPV)受到胸腔内压的影响，目前认为，脉压变异(PPV)更能准确地反映左心室SV的变异幅度，能够更准确地判断循环系统前负荷状态，预测容量反应性。SVV和PPV的数值越大，提示通过扩容治疗CO增加就越显著，容量反应性越好。Michard等人报道了PPV在感染性休克及ARDS患者中应用，目前大量临床研究已证实，在机械通气的不同患者中，PPV可以准确地预测容量反应性，其阳性预测域值在10%～15%。Kramer等研究了冠脉搭桥手术的患者后认为在预测容量反应性方面PPV远优于CVP和PAWP，以PPV≥II%为界值预测扩容治疗后CO增加，敏感度%，特异度93%。研究表明，SVV≤10%，扩容治疗无效，提示容量反应性差，应避免输入过多液体。SVV通过PiCCO的脉搏轮廓技术实现心输出量的动态实时监测而获得，理论上SVV能更准确地反映左心室SV的变化。但也有研究质疑经脉搏轮廓技(PiCCO测量的每搏输出量的准确性。近来还有研究表明，经脉搏指氧波形变异率，中心静脉压变化指数也可以较好的评价容量反应性，区分出患者对扩容治疗是否有反应。

但动态参数临床应用常受到其他条件的制约。其应用要求固定潮气量的容量控制通气．潮气量在8～12ml/kg，其变异幅度还受到潮气量大小的影响，研究表明，在低潮气量容量控制通气时，PPV的预测容量反应性有效域值也应相应有所下降。另外存在其他的因素引起每搏量幅度变异时，如有心律失常、自主呼吸，动态参数则不能有效预测液体治疗反应性。在感染性休克患者，PS模式通气，SVV不能预测容量反应性。还有研究表明，在自主呼吸情况下，静态前负荷参数优于动态参数。

（三）容量负荷试验

1.快速补液试验

是目前临床最为常用的判断和评价容量反应性的方法。一般在30分钟内输入晶体液～lml或胶体液～ml，并判断患者对容量反应性（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容量过负荷的证据），从而决定是否继续扩容治疗。对于一些耐受性差的重症患者，也可以采用加快输液速度和减少输液量的方法，如在5～10分钟内输入液体ml。另外也可以通过输入一定量的液体，将CVP或PAWP提高到一定的数值，观察循环指标的改变来进行容量负荷试验。例如，CVP，PAWP的“2-5”、“3-7”法则。容量负荷试验作为一种评价液体治疗反应的诊断性方法，简单而方便，但对于不同的个体，其可能需要额外地增加容量来判断心脏的反应，其中无反应的者，则可能面临增加肺水肿发生的风险。

如果在CO升高的同时CVP不变或升高后又很快回到原来水平，提示心室顺应性曲线正处于较平缓的部位，可继续进行扩容治疗。这时，可以尽量利用扩容所导致的心室前负荷的增加和缓解由于交感神经兴奋性代偿性增强造成的外周血管收缩（也就是减低心室后负荷）的作用，而增加每搏输出量。

如果在较少的输液的同时CVP即有大幅度上升，提示心室的顺应性下降，心室的运动状态已经处于顺应性曲线较垂直的部位。若继续输液，舒张末压力的增加要明显超过舒张末容积的增大。压力的增加不仅可导致相应部位的器官和组织的水肿，而且还可因为增加了心室内压使冠状动脉的灌注压力梯度减少，造成心肌供血。在这种情况下，如果是由于心室顺应性的下降，心脏前负荷仍然不足，若要增加CO，可在缓慢扩容之前或同时应用增加心室顺应性的药物，如硝普钠、硝酸甘油等，以期望在容积增加的同时压力不至于明显增加。如果患者已经出现血压的降低，则应结合使用心脏正性肌力药物。

2.被动抬腿试验（PLR）

抬高下肢增加回心血量被作为休克早期的抢救措施之一。据文献报道。抬高下肢可起到类似自体输血的作用，可以快速地增加回心血量～ml。通过抬高下肢，快速增加静脉回流，增加心脏前负荷，起到快速扩容的作用，同时监测循环系统的反应，从而来判断循环容量和预测液体治疗反应，称为被动抬腿试验。在某种程度上，被动抬腿试验相当于自体模拟的快速补液试验。抬高下肢引起的前负荷增加及心输出量改变的作用并不是持续存在的，一般可维持10分钟左右，研究表明，多在下肢抬高后1～2分钟内观察到心输出量的明显改变，因此，从技术上要求能够实时监测心输出量的变化，目前临床研究多使用经食管心脏超声技术监测在被动抬腿期间主动脉流速的变化，来预测治疗是否有反应。

Monnet等人前瞻性研究71例机械通气患者中PLR的应用，其中31例存在自主呼吸或心律失常，以补液后主动脉流速增加≥15%定义为对液体治疗有反应，敏感性97%，特异性94%;以PPV≥12%预测心脏对液体治疗有反应，敏感性60%，特异性85%;在自主呼吸的亚组中，PPV≥12%预测液体治疗有反应的特异性仅为46%，而PLR预测液体治疗反应并不受到自主呼吸和心律失常的影响。Iafanechere等人在22例急性循环衰竭，接受大剂量血管活性药的患者，以PLR后主动脉流速增加≥8%来预测液体治疗有反应，敏感性90%，特异性83%;PPV≥12%的预测液体治疗有反应敏感性70%，特异性92%。

在血流动力监测中，PLR具有可逆性，可重复性，操作简单不需要额外增加容量等优点，并不受自主呼吸和心律失常等因素的影响，是一种具有广阔前景的评价容量反应性的方法，但仍需进一步大规模临床研究去证实。

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