休克不仅是ICU的劲敌，对小微（微循环）来说也是一场浩劫。今天我们换一个角度，通过舌下微循环技术，来了解休克的病理生理演变，看看会有什么发现？
以低血容量性休克为例，根据微循环的变化，可将休克大致分为休克代偿期、休克进展期、休克难治期三个阶段[1]。
休克代偿期（微循环“只出不进”）
机体处于应激反应早期，通过神经和体液因素等调节阻力血管，启动一系列代偿机制以维持血压稳定和重要器官的血液灌流。
代偿机制：
①交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌入血，毛细血管收缩，心输出量增加；
②“自身输血”与“自身输液”启动；
③血液重新分布，有效满足重要脏器灌注；
④外周阻力增加，稳定平均动脉压，维持重要脏器灌注压[1]。
微循环代偿动态图
代偿期的微循环
炎症反应引起额的毛细血管渗漏
在休克代偿期，从病理学角度分析，微循环的变化早于血压、体征、乳酸等传统指标，影像类微循环监测的出现能否帮助临床更快的筛查休克的发生（如过敏性休克等），从而去除病因进行更积极的复苏，是否值得我们展开更多思考？
休克进展期（微循环“只进不出”）
休克早期病人因微血管持续痉挛、组织长期缺血缺氧未得到有效纠正进展而来；
进展期特点：
①血管平滑肌被乳酸麻痹，反应性降低，微循环大量开放，淤血、血压进一步降低；
②小板聚集，血液粘稠度增加，循环血流速度减慢；
③“自身输血”与“自身输液”停止，心输出量降低，代偿平衡丧失[1]。
进展期的微循环
休克难治期（微循环“不进不出”）
阻力血管平滑肌完全麻痹，对各种调节机制均无反应，对血管活性药物失活，毛细血管大量放开，微循环瘀滞更加严重；
难治期特点：
①纤维蛋白性血栓形成，微循环血流瘀滞，逐步演变成DIC；
②出现毛细血管无复流现象；
③代偿障碍加重，多脏器衰竭[1]。
难治期的微循环
从微循环的障碍学说，可以较理想的描述休克演变过程。我们猜想，能否通过微循环监测作为休克治疗的导向工具？目前该结果的可行性已经得到部分验证[2]。
更多临床意义，等你来探索。
[1]《临床重症医学教程》，人民卫生出版社，“休克的病理生理改变”选段；
[2]赵梦雅，李昂，庄海舟，董磊，李镒，刘冲，翁以炳，张淑文，段美丽.监测严重脓毒症患者舌下微循环对病情严重程度及预后判定的临床意义，中国危重病急救医学，；
[2]瞿金龙，赵良，管军，林兆奋.舌下微循环监测在失血性休克液体复苏前后变化及临床意义研究，中国急救医学，。
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