当前位置：失血性休克 > 失血性休克指南 > 休克补液,为什么先盐后糖先晶后胶

休克补液,为什么先盐后糖先晶后胶

HAOYISHENG导语

休克补液，为什么「先盐后糖、先晶后胶」？你知道吗？

学生时期，大家都背过「休克、烧伤补液原则」：

先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、见尿补钾、适时补碱。

休克补液，为什么要先盐后糖、先晶后胶？

笔者整理了丁香园站友

漩涡一拳、

虔诚学医人、

卢欢的精彩回复，解释如下。

什么是「盐」，什么是「糖」？

1.区别点：体液渗透压与张力

在解释糖盐区别之前，我们先复习下体液渗透压与张力。

体液渗透压：指体液中所含溶质的总量，不论是否可通过半透膜，代表了溶质对水的吸引力；

体液张力：指体液中不能自由通过半透膜（如细胞膜）的溶质量。

体液张力的改变常伴有渗透压的改变，但渗透压的改变并不一定伴有张力的改变。

张力的本质是溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压，即：张力=有效渗透压，「有效」这个词很关键！

2.认识糖、盐

临床中的「盐」：

指的是0.9%NaCl，即生理盐水（NS，normalsalin）。顺便提一句，生理盐水的缩写是NS，不是0.9%NS。

NS是等渗等张溶液，即渗透压≈血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压（胶体渗透压仅相当于血浆总渗透压的1/）。

临床中的「糖」：

有5%GS、10%GS、50%GS。其中5%GS是等渗等张的。由于葡萄糖进入人体后会迅速代谢成水，临床常常将GS视为0张也就是水，但在糖代谢障碍（如高渗、糖尿病酮症酸中毒患者）中应谨慎应用。

简单小结：

生理盐水是等渗等张液，可以较好的维持血管的血容量；糖水是等渗低张液，会很快随着代谢从血管中减少。

什么是「晶」，什么是「胶」？

晶体液与胶体液的区别仅是溶质分子质量的大小。

晶体：溶质分子质量u，分子可自由通过大部分的毛细血管，使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压；

胶体：溶质分子质量≥u，分子不能自由通过大部分毛细血管，而在血管内产生较高的胶体渗透压。

晶体是血浆渗透压最主要组成部分，血浆中的胶体渗透压仅仅占据极小的比例。

休克补液，为什么「先盐后糖、先晶后胶」？

该部分参考整理自版《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》。

1.说说休克治疗

休克（急性循环衰竭）的表现：组织灌注不足！意识改变、尿量减少、皮肤湿冷等。

休克治疗目标：改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。患者休克了，你得赶紧扩容啊。

补液也是「液体复苏治疗」的通俗说法，这里的液体包括：葡萄糖水、生理盐水、电解质、胶体、血液、酸性或碱性液体等等。

提示：液体复苏不能抗炎啊，循环改善过来了，还得抗炎啥的。

2.扒扒补液原则

（1）为啥「先盐后糖」？

先补糖：糖会代谢，因为糖经过代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。

先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。

你得先把电解质补充足，先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒。

（2）为啥「先晶后胶」？

晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。

先胶体：血容量是上去了，你电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多得。

先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。

胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。

（3）为啥「先快后慢」？

液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用～mL，液体在20～30min内输入，先快后慢（心源性休克患者除外）。

笔者小结

经常有医学生感慨：教科书那么厚，怎么背得完？

口诀确实简化了教科书内容，但如何将口诀结合临床，并灵活应用呢？不妨在记忆之前，多问几个为什么。

相关阅读

抢救心源性休克，首选多巴胺还是去甲肾上腺素！

休克的病因不同，不同阶段的病理生理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。

迄今为止，合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。去甲肾上腺素和多巴胺均是儿茶酚胺类药物同时也是治疗休克的一线药物，但遇到心源性休克的患者，我们该如何合理得去选择呢？

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高；同时也激动β受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几乎无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。

临床应用主要是其升压作用，用于严重低血压和周围血管阻力降低，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。

静脉输注时在0.1~1ug/kg/min剂量范围内，能有效提升平均动脉压，剂量＞1ug/kg/min时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。

多巴胺

多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体，药理作用复杂。

药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，对心血管的作用呈剂量依赖性。

多巴胺静脉内应用，常用剂量2~20ug/kg/min，小剂量(2~5ug/kg/min)时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张用，中等剂量(5~10ug/kg/min)主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量(10~20ug/kg/min)使用时，α受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高；减少内脏器官血流灌注使肾、肠系膜等血流量减少，引起恶心，呕吐，同时使心率加快，甚至引起心律失常[1]。

既往研究表明，心律失常的增加同使用多巴胺相关，多巴胺通过激活β1受体作用于心肌，同时可进一步升高心率，这些均可能为多巴胺导致心律失常事件多发的原因[2]，而去甲肾上腺素则很少引起。

年发表在新英格兰杂志上的一项研究结果表明，对于休克患者而言，使用多巴胺会比去甲肾上腺素发生更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，而且病死率增加。

同时有研究表明，小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也小能降低病死率。其机制研究显示，小剂量多巴胺导致肾脏血流重新分布，减少外髓血流，而外髓是代谢活跃区，血流减少容易引起缺血[3]。

越来越多的研究表明，临床常规使用剂量的去甲肾上腺素并小会损害肾功能，甚至可以改善肾功能，实验研究显示，去甲肾上腺素增加肾小球灌注压，提高肾小球滤过率，增加肾血流量[4]。

有学者提出，对于心源性休克，如果收缩压＜90mmHg，可考虑使用多巴胺进行升压治疗。使用多巴胺时需根据血压水平从合适剂量开始，逐渐滴定直到维持患者正常范围内的收缩压，但因其对心脏的毒副作用，多巴胺剂量不宜超过10ug/kg/min。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替代。

总体说来，综合目前已有的临床研究结果，有几点或许是共知的：

1.多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异。

2.多巴胺治疗中可能导致更多的不良反应，尤其是心房颤动。

有研究已经对现行美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)指南中以多巴胺作为急性心肌梗死心源性休克低血压患者的首选升压药提出了强烈质疑，将会在一定程度上影响多巴胺作为一线抗休克药物的临床应用。因此去甲肾上腺素在治疗心源性休克疾病临床上值得推广应用。

注：

α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管)，激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大；

α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾上腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。

β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能。还分布在瞳孔开大肌，起扩瞳作用；

β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；

β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。

参考文献:

1.邱恒霞,林海龙,顾宇,等.多巴胺与去甲肾上腺素治疗冠心病心源性休克患者的对比研究[J].中国现代药物应用,,7(22):-.

2.OvrgaardCR,DzavikV.Tnotropsandasoprssors:rviwofphysiologyandclinicalusincardiovasculardisas.Circulation,8,(10):-.

3.DbavyYA，VandnRrghGH.Isthrstillaplacfordopamininthmodmintnsivcarunit,AnsthAnaly.4,98(2):-.

4.AlbansJ,LonM,tal.Trliprssinornorpinphrininhyprdynamicspticshock:aprospctiv,randomisdstudy.5,33(9):-.