大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血，消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度！休克往往是在快速，大量（超过总血量的30～35％大约是～ml的量，约合2～3罐可乐的量）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
症状体征
1、休克典型表现是：皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑）、心跳过快或过慢、呼吸急促、颈动脉搏动减弱、尿量减少、神志改变、血压下降等。有时候，受惊吓引起的晕厥等，并不是休克。
2、在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难，病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应，然而，实验检测却不完全如此，因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来，若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高，血细胞比容上升，尿素氮与肌酐的比例增大，如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高，总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。
3、当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测，通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。
疾病诊断
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征，心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒，血流再分布，使脑和心供血能得到维持，血管进一步收缩会招致细胞损害，血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭，肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制，次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力，即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生作用。
治疗方法
1、首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
2、随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉栓，增加失血，降低存活率。为此，医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
3、在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。
4、值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
并发症
失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。
每个科室都有自己对失血性休克抢救的流程和方法，毕竟抢救是一个瞬息万变的事情，所以大家到了科室以后还要和自己科室的流程结合，做到形成自己的抢救流程和方法。
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