当前位置： 失血性休克 > 失血性休克心率 > 心衰国际学院宋昱教授心原性休克治疗进
当前位置： 失血性休克 > 失血性休克心率 > 心衰国际学院宋昱教授心原性休克治疗进
在心力衰竭国际学院暨心力衰竭治疗研讨会期间，医院宋昱教授为我们分享了关于《心原性休克治疗进展》的精彩报告，现将其精华内容整理如下。
定义与诊断标准
心源性休克（CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。临床标准
■低血压：?血容量充足前提下，收缩压90mmHg，超过30min?或平均动脉压65mmHg超过30min?或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持90mmHg■脏器灌注不足征象（至少1项）：?排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；?肢端皮肤湿冷、花斑；?少尿（尿量ml/24h或17ml/h），或无尿（尿量ml/24h）；?代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高2.0mmol/L。心原性休克诊断流程图发生率与预后
发生率
美国?20世纪90年代前，AMI患者的平均CS发生率为7.5%左右?年降至4.1%?至年，住院患者的CS患病率由6%增加至10%中国?CAMI研究：STEMI患者的CS发生率为4.1%?在China-Peace研究：：4.6%：5.9%：6.2%死亡率?在急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76%?目前院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上?SHOCK研究：?早期血运重建患者和药物保守治疗患者6年存活率分别为62.4%和44.4%?平均年死亡率分别为8.3%和14.3%?在AMI合并CS人群中，合并室间隔穿孔的患者住院死亡率达87%?无保护左主干所致AMI合并CS患者住院死亡率达64.5%IABP-SHOCKⅡ研究建立了一个CS患者30d预测死亡率的评分系统
1
低危（0~2分）30d死亡率：28.0%中危（3~4分）30d死亡率：42.9%高危（5~9分）30d死亡率：77.3%病因和病理生理
■STEMI：约占整个CS病因的80%?急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5%?其他导致AMI患者出现CS的原因还包括：?右心室心肌梗死导致低血容量?机械并发症?大量应用负性肌力药物等
■在SHOCK研究：?约50%CS发生在AMI后6h内?75%发生在AMI后24h内
AMI发展为CS的预测因素：?入院心率75次/min?糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史?心力衰竭征象以及前壁心肌梗死?高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等临床表现
症状■低血压导致的组织低灌注表现：?脑组织灌注下降引起神志改变：烦躁不安-精神萎靡-神志淡漠-意识模糊-昏迷?肾脏灌注减少：急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿?皮肤血管收缩：表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑
■肺瘀血和肺水肿表现：?呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。体征■持续性低血压：收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg
■心功能衰竭表现：?脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律?新发心前区杂音提示合并机械并发症可能?合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈
■肺瘀血和肺水肿表现：?呼吸频率增快，双肺干湿性啰音
■器官功能障碍：?急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍辅助检查及临床监测
无创监测
■基本监测：
?血压、脉搏、心律、心率、神志、呼吸频率、皮肤颜色和温度等监测?血氧饱和度（SpO2）和尿量等监测
■心电图：
?尽快明确是否存在AMI?评价合并心律失常情况。
■超声心动图：
?发现乳头肌断裂或室间隔缺损等机械性并发症?评估左、右心室功能?鉴别严重的心室壁节段性运动异常/弥漫性运动减低；?诊断心包积液和室壁瘤
■床旁X线胸片：
?心脏大小，肺瘀血、肺水肿、胸腔积液和继发肺部感染情况?评价治疗效果实验室检查
■动脉血气分析：?碱剩余（BE）可以很好地反映组织代谢情况及全身酸中毒程度?乳酸水平6.5mmol/L，CS患者住院期间死亡率增高?监测血乳酸情况有助于判断预后和评估疗效
■血液生化检查：
?血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高?血B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-ProBNP）?监测肝、肾功能，评价各器官功能。有创监测
■动脉内血压：?实时、准确地观察患者血压水平。建议维持平均动脉压≥65mmHg。
■中心静脉压：?适当维持较高的中心静脉压水平，中心静脉压的正常值为5~12cmH2O?中心静脉压非单纯的容量指标，受多因素的影响
■PCWP：?明确左心室功能，评估血容量情况，指导液体管理。?PCWP正常值为8~12mmHg，PCWP≥18mmHg可以协助诊断CS。
■心输出量和心指数：?心指数能准确反映左心室收缩功能[34,35]，正常值为2.5~4.0L·min-1·m-2?CS时心指数明显降低（≤2.2L·min-1·m-2）?目前常用的测量方法有Swan-Ganz导管和脉波指示剂连续心排血量（PICCO）监测技术等。不稳定CS患者的临床观察和监测建议心原性休克的治疗
□病因治疗
□稳定血流动力学
□保护重要脏器功能
□维持内环境稳定
□防治心律失常
□改善心肌代谢
□综合支持治疗
□需要建立多专业CS诊治团队
在SHOCK研究：■早期血运重建组较保守治疗组的1年死亡率明显降低（50.3%比63.1%，P=0.）■在无急诊PCI医院就诊的患者，如果转运时间2h，也可考虑早期溶栓后转运行PCI■对于AMI患者合并CS，无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建（PCI或冠状动脉旁路移植术）CS患者属于复杂、高危且有介入治疗指证的患者（CHIP）范畴，需要心脏团队集体决策血运重建方案，以及选择何种循环支持手段保证围手术期患者血流动力学稳定。
■冠状动脉多支病变的CS患者，同时干预多支血管的6个月生存率优于仅干预梗死相关动脉（43.9%比20.4%，P=0.）■以往大多数临床指南建议完全血运重建■荟萃分析提示，CS患者同期干预多支血管并无额外获益■近期的CulpritShock研究则发现，单纯处理罪犯血管的30d全因死亡率或肾脏替代治疗率显著低于完全血运重建组（45.9%比55.4%，P=0.01）■在临床实践中同台PCI干预多支血管时，需要考虑延长手术时间和增加对比剂用量对患者心肾功能的影响，以及干预非梗死相关动脉出现夹层和无复流现象的风险■在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建，结合患者血流动力学情况、心肾功能状况、血管解剖条件、是否存在明确缺血证据、术者技术和经验等具体情况，决定干预策略■室间隔穿孔或乳头肌断裂患者，应尽快置入循环辅助装置，建议尽快外科手术治疗■对于临床情况难以耐受外科手术或拒绝外科手术的室间隔穿孔患者，如解剖条件合适，也可考虑行介入封堵术■中国一项多中心研究表明，成功接受介入封堵术后存活出院的室间隔穿孔患者远期预后较好，在存活的患者中，3年随访存活率为%，5年随访存活率为93.3%■该研究大部分此类患者的介入封堵中位时间为心肌梗死后23d。如过早手术，患者血流动力学和心电不稳定；同时心肌炎性水肿，封堵器不易固定；导管和导丝通过室间隔穿孔处可造成损伤，进一步扩大穿孔CS病因治疗建议：
■尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因■对急性冠状动脉综合征所致CS，应该尽快启动血运重建治疗■对于合并多支血管病变的CS患者，不建议常规同台完全血运重建■及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因急性心衰的治疗流程
心原性休克的治疗——药物治疗
利尿剂(Ⅰ类，B级)
■襻利尿剂：迅速降低容量负荷
■襻利尿剂：呋塞米、托拉塞米、布美他尼。?呋塞米：静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg/h，总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过mg。?托拉塞米10～20mg静脉注射。
■托伐普坦：常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，无明显短期和长期不良反应。
?EVEREST结果显示，该药可快速降低体重，并维持肾功能正常，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响。?建议剂量为7.5-15.0mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。血管扩张药物
■应用指征：收缩压＞mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90～mmHg，应谨慎使用；收缩压＜90mmHg，禁忌使用。
■主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，减轻心脏负荷，改善症状。
■药物种类和用法：硝酸酯类、硝普钠及、重组人BNP等，不推荐应用CCB。
■禁用血管扩张药物：?收缩压＜90mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少?严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。
■硝酸酯类药物(Ⅱa，B)：不减少每搏输出量、不增加心肌耗氧，能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。
■硝普钠(Ⅱb，B)：适用于严重心衰、肺淤血或肺水肿患者。
■重组人利钠肽BNP(Ⅱa，B)：主要是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，降低前、后负荷。该药是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统。
■乌拉地尔(Ⅱa，B)：为α受体阻滞剂，可有效降低血管阻力，增加心输出量，用于高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。BNP的产生
脑利钠肽（BNP）主要由心室合成，心衰时神经内分泌系统中一种重要的扩血管激素。随心室容量扩增及压力负荷反应而分泌。
重组人脑利钠肽-四大药理作用
迅速纠正血流动力学紊乱扩张冠脉，降低阻力利钠排尿，对K+及SCr无影响协同利尿作用rhBNP相关临床试验常规治疗药物比较rhBNP权威指南推荐血管扩张药物正在研究的药物：重组人松弛素-2(serelaxin)是一种血管活性肽激素，具有多种生物学和血液动力学效应。RELAX-AHF研究表明：可缓解患者呼吸困难，降低病死率，耐受性和安全性良好；对HF-REF或HF-PEF效果相仿，但对心衰再住院率无影响。
洋地黄类药物指南变迁洋地黄类药物(IIa,C)：地高辛和去乙酰毛花苷地高辛：是经典的洋地黄类药物，为Na+-K+-ATP酶抑制剂。对心脏的作用表现为正性肌力作用，减慢心率，不增加心肌耗氧等，同时地高辛还具有排泄较快而且蓄积性较小等特点，被全世界广泛应用。地高辛改善心衰患者血流动力学地高辛能显著降低房颤患者心率地高辛抑制肾素活性，降低醛固酮水平正性肌力药物间对比正性肌力药物（IIb,C）●应用指征和作用机制：低心排血量综合征，如伴症状性低血压(≤90mmHg)或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注，保证重要脏器供血。
●注意事项：应用此类药需全面权衡：?严格评估临床状况，重点确定是否伴低心排和组织低灌注?应尽早使用，尽快停用；?药物的剂量输注速度强调个体化?可即刻改善血液动力学和临床状态，也可能促进和诱发一些不良的病理生理反应。?可能导致心律失常、心肌缺血等情况，应持续心电、血压监测；?血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。正性肌力药物分类及作用靶点□在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。□正性肌力药物疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。左西孟旦作用机制
?钙增敏作用→正性肌力作用
浓度依赖型的选择性收缩期钙增敏作用
?KATP通道开放剂
开放血管平滑肌KATP通道→扩血管
开放线粒体KATP通道→心肌保护、多器官保护
临床益处：增强心肌收缩力，改善低心排与组织器官低灌注，不怎家心肌细胞内Ca2+浓度，不易引起恶性心律失常，不增加死亡率。
血管收缩药物?血管收缩药物（IIb,B）：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。?SOAPII研究[1]显示，去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者28d病死率和心率失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（IIb,B）。[1]DeBackerD,BistonP,DevriendtJ,etal.NEnglJMed,,(9):-血管活性药物的应用拟交感活性正性肌力药物和缩血管药物是CS患者治疗的基础用药CS血管活性药物治疗建议■尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素）维持血流动力学稳定■如果收缩压尚维持于80~90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺■如果已经出现严重低血压（收缩压80mmHg），需要在提高心排量的同时，进一步收缩血管提升血压，首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合去甲肾上腺素■较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。心原性休克的治疗——器械辅助
经皮机械辅助治疗■维持足够的动脉血压和心输出量，逆转受损的循环功能，恢复周围脏器的组织灌注，促进重要脏器功能恢复■心肌保护。改善冠状动脉灌注，降低心脏充盈压力和心肌氧耗，避免心肌缺血加重和梗死延展■主动脉球囊反搏（intra-aorticballoonpump，IABP）■体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）■和经皮左心室辅助装置（leftventricularassistdevices，LVAD）■Impella■TandemHeart■CentriMa短期机械循环支持（Short－termMCS）
Short-termmechanicalcirculatorysupport(cardiogenicshock,CS)IABP：
■可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量
■心脏舒张期：主动脉内气囊充气，改善冠状动脉灌注
■心脏收缩前：气囊放气，能够降低心脏后负荷和室壁张力
ECMO：
■短期循环辅助兼呼吸替代功能■可额外增加CO4.5L/min以上■降低双心室前负荷。■一定程度上增加左心室后负荷，增加心肌氧耗量■建议CS患者应用V-A模式ECMO的同时应合用IABP■尽管存在争议，但是大部分临床研究提示，合用IABP及其他左心室减压技术能显著改善ECMO疗效经皮LVAD：
■Impella系统■减少左心室前负荷和PCWP■降低室壁张力和心肌耗氧量■增加心输出量■升高主动脉压和冠状动脉灌注压经皮LVAD：■TandemHeart■减少左心室前负荷和PCWP■降低室壁张力和心肌耗氧量■增加心输出量■升高主动脉压和冠状动脉灌注压经皮LVAD：
■CentriMag心室辅助装置??
■减少左心室前负荷和PCWP
■降低室壁张力和心肌耗氧量
■增加心输出量
■升高主动脉压和冠状动脉灌注压
常用循环辅助装置的重要参数CS患者的循环辅助装置使用建议
■血流动力学不稳定CS患者应考虑尽快置入机械辅助装置■无ECMO和LVAD条件，应尽快置入IABP，强调早期置入和使用足够的时间■医院应考虑置入V-A模式ECMO，或与IABP合用■医院可以考虑置入LVAD重要脏器功能支持治疗呼吸衰竭和低氧血症：■建议对合并低氧血症的CS患者尽快应用无创通气■对于意识障碍和无创呼吸不能纠正低氧血症的患者，应及时气管插管，转换有创通气治疗■启动机械通气时，应该采用适当的起始PEEP值（5cmH2O）急性肾功能损伤：■高达55%的CS患者住院期间发生急性肾功能损伤■近13%的CS患者可能需要肾脏替代治疗CS患者的脏器功能支持治疗建议：■维持血流动力学稳定，保证脏器有效灌注是改善脏器功能的根本
■应该迅速启动脏器功能支持治疗，尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱
■呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施，建议合理选择机械通气时机
■对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗
小结
■CS在AMI梗死面积大、合并机械并发症患者发生率高，死亡率高■及时的血运重建是治疗的根本■血管活性药物使用是治疗的基础■循环辅助装置应用可提高抢救成功率■及时的脏器功能器械辅助是抢救重要环节■需要建立多专业协作CS诊治团队宋昱教授医院
主任医师，教授，硕士研究生导师。现任医院急诊及心脏重症监护病房（CCU）主任、医院临床药物试验基地心血管专业副主任、天津医科大学校级重点学科（心血管病学）医院学科建设负责人。国家心血管病专家委会心力衰竭专业委员会常务委员、中国医师协会心力衰竭专业委员会常务委员；中国医疗保健国际交流促进会重症医学分会副会长；中国生物医学工程学会心律分会急症工作委员会委员；中华医学会老年病分会心血管病组委员。天津市生物医学工程学会心血管重症医学工程专业委员会主任委员；天津市生物医学工程学会介入医学专业委员会常务委员。中华医学会（天津）老年病分会委员；中华医学会（天津）心血管病分会委员；中国医师协会（天津）心血管内科医师分会常务委员；天津心脏学会高血压与心衰学组常务委员；天津市康复医学会运动疗法专业委员会委员。
END
文章已于修改转载请注明：http://www.jiaolvz.com/skxl/4963.html
