当前位置： 失血性休克 > 失血性休克心率 > 病理生理学大群讨论汇总
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1.如何学习病生？
学习顺序：生理——变化/调节——障碍/原因，机制——结果/临床表现
理解顺序：健康/稳态——变化/稳态应变/代偿——疾病/稳态失衡/疾病
这样大家对疾病/失衡/临床表现才有可能知道其发病过程和机制，才有可能知道疾病/失衡/临床表现的来源或发展去向呀。
2.我想问一下肾小管远曲小管和集合管基底膜处的这个氢钾交换是怎么进行的。因为就算是高钾血症细胞内钾浓度也应该是比细胞外高的吧。那这个交换的驱动力是什么，是怎么进行的呢？
引导：细胞膜对离子通透的特点是什么？肾小管远曲小管和集合管基底膜上皮细胞膜对离子通透的特点是什么？熟悉一下细胞膜对离子通透性的基本知识。什么叫电化学梯度？他与离子进出细胞有什么关系？静息电位和动作电位又是怎么形成的？生理书上知识，细胞膜对离子通透性的基本知识，电化学梯度？他与离子进出细胞有什么关系？静息电位和动作电位又是怎么形成的？
正常情况下，钾离子可以通过离子通道进出细胞两侧也是动态平衡的，所以才有钾平衡电位和静息电位这些经典的概念，离子通过生物膜的原始动力来源于两侧的该离子浓度，钾两侧离子浓度变化，也会对钾离子可以通过离子通道进出细胞产生影响，另外钾离子带正电，细胞内外或膜带电情况也会对钾离子进出细胞产生影响。
解释1形成的机制。
电化学梯度是离子进出细胞的原始动力，能不能进出得看有没让它通过的离子通道和载体。两侧离子浓度变化和电位变化也会对钾离子进出细胞产生影响。
氢离子出去是为了保持内外的电中性吗——————氢离子也遵循“电化学梯度是离子进出细胞的原始动力”，先高钾看看对氢离子进出细胞有什么影响。氢离子出去是为了保持内外的电中性吗——————氢离子也遵循“电化学梯度是离子进出细胞的原始动力”，酸中毒时看看对钾离子进出细胞有什么影响？
这两种情况血液中，氢离子和钾离子怎样变化，而细胞内这两种离子怎么变化？
细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。
水钠代谢绪论需要厘清地问题：
1.请掌握细胞内液、细胞外液和组织间液的概念（中英文）、组成和比例等问题
2.机体各部分维持体液平衡遵循哪三个基本原则？
3.请描述机体调节体液平衡的三个水平（层次）、两个系统和三种主要激素。
4.水钠调节紊乱的分类以哪两个只要参数为指标？水钠代谢失衡有哪六种类型？
脱水需要厘清地问题：
1.脱水的概念是什么？概念中最重要的因素是什么？有哪三种类型的脱水？
2.请比较三种类型脱水的发病原因、发病机制、主要表现和对机体的影响、血清钠和尿钠的变化以及治疗原则。
水肿需要厘清地问题：
水肿
1.请描述水中毒和盐中毒的概念和常见原因。
2.什么是水肿，你认为水肿概念中是量（amount），还是发生的部位（location）更重要？
3.请通过复习生理学学过的组织液的形成原理，分析局部水肿发生的机制。
4.肾功能变化对全身性水肿的发生具有重要的影响，请通过分析影响球-管平衡的因素，描述球-管失衡在全身性水钠潴留发生中的作用。
5.请了解主要器官功能障碍导致水肿的特点，并把问题记住，在本课程后面的系统病理生理学中再次重温和学习。
6.在新冠肺炎疫情中牺牲的李文亮医生，有一段自我描述，““这两天不如之前......高流量+面罩，氧饱也只有88-99.....呼吸困难加重、氧饱（血液氧气饱和度）87、心率。.......我前天（2月3日）动脉血氧分压，今天只有64了。”
李文亮医生的缺氧，有可能都有哪种类型？
A.乏氧性缺氧
B.循环性缺氧
C.血液型缺氧
D.组织性缺氧
答案:A.血氧分压降低，氧饱和降低，加上“呼吸困难”
吸入气体氧分压过小
外通气障碍
静脉血分流入动脉血
7.请问智慧树平台上有一道题说呼吸性碱中毒是出现手足抽搐的原因时血压下降。我觉得不对，原因应该是低钙吧？而且血压降低是代谢性酸中毒时才出现的呀。请问老师这道题，平台上给的答案对不对？
呼吸性碱中毒是出现手足抽搐原因应该是低钙+中枢神经系统兴奋。
8.良性肿瘤的异型性主要表现在：
A瘤组织中出现病理性核分裂
B瘤组织结构的极性消失
C瘤细胞核的多形性
D瘤细胞的核浆比值增大
按照优选原则我觉得选B比较好，至于极性完全消失，我觉得表达不是很严谨？
9.想问低钾血症时为什么心肌细胞的兴奋性和骨骼肌的不同，但高钾血症时骨骼肌的兴奋性与心肌相同？
高教书上的解释是，影响钾外流有两个因素，一个是细胞膜对钾的通透性，一个是浓度差。心肌细胞膜上的内向整流钾通道，活性受细胞外钾浓度影响。低钾时候，其活性降低，此时细胞膜通透性降低，尽管浓度差大，但是此时钾外流还是减少，所以静息电位接近阈电位，兴奋性增高。
10.我想请问一下：为什么血容量下降一定会促抗利尿激素分泌（加强水重吸收），也可能是血中的血细胞容量下降啊，再重吸收水有何意义呢？
引导：血容量下降生理情况下机体怎感知？这么适应/调节/稳态应变/代偿的？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
细胞外液减少，肾血压降低，交感神经兴奋还有血浆钠离子浓度降低，钾离子浓度升高，都可以刺激肾的球旁细胞分泌肾素。肾素可以将血管紧张素原转化为血管紧张素1，然后后者可以继续转变为血管紧张素2，3。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾皮质生成肾素，肾素作用于肺生成血管紧张素一，一经过肺，肾，在血管紧张素转化酶作用下变成血管紧张素二，血管紧张素二具有收缩血管的作用，还可以作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮，醛固酮可以作用于远曲小管，促进远曲小管保钠保水排钾，浓缩尿液。
11.RAASADH的释放还有压力感受器促口渴饮水这些有先后过程吗？
引导：有了变化，机体的细胞社会会有什么反应？觉得会不会它们之间先开个会讨论一下？这个会由谁发起的？有没有发起者？它们接到的通知都是一种文字？还是蒙汉藏英？最后再根据形势分析会各种反应部门绝对是并联还是串联合作？同学们都来讨论讨论吧。
我觉得是不是在正常情况下都会发挥作用，机体变化后，渗透压升高1％-2％的时候先渗透压感受器兴奋导致ADH主导，而血容量继续下降，渗透压增高至5％-10％导致心房压力感受器，动脉压力感受器兴奋，刺激肾上腺素，刺激RAAS系统此时他占主导优势，ADH辅助。
12.老师，呼吸性碱中毒出现手足抽搐的原因与低Ca2+有关，那与血压下降也有关系吗？
我也不太懂这道题，为什么导致抽搐的不是因为低钙？
13.为什么选B？
14.请问在低钾血症时，心肌细胞通过降低对钾离子的通透性，减少细胞内钾离子的对钾离子的外流，那高钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流，要怎么理解呢？细胞外液钾离子浓度已经很高了，为什么细胞内的还要加快外流呢？
15.糖尿病酮症酸中毒在课本中既是引起低镁血症的原因也是引起高镁血症的原因，作用机制有所不同，请问究竟要如何看待或者分析糖尿病酮症酸中毒对机体镁代谢的影响呢？
引导：糖尿病酮症酸中毒在课本中既是引起低镁血症的原因也是引起高镁血症的原因，作用机制有所不同，请你先罗列一下糖尿病酮症酸中毒时低镁血症和高镁血症发生的机制可好？或许大家一起来罗列一下糖尿病酮症酸中毒时低镁血症和高镁血症发生的机制。DKA不同阶段尿量变化以及胰岛素治疗都可能对mg有影响。
16.请问一下呼吸性碱中毒引起的鸡爪手，是由于脑部血压下降，从而影响了神经对肌肉的控制么？但是我在百度的时候看到有解释是由于PH值升高，血液中的氢离子浓度降低，氢钙反向转运体作用下，细胞内氢离子出去，钙离子入胞，导致血钙浓度下降，而导致钙离子的屏障作用减弱，使钠离子更容易进入细胞，增加了细胞的兴奋性，从而导致了鸡爪手的出现。感觉后者的解释更为合理，但是有个疑问就是钙离子的屏障作用是怎么样的呢？是由于钠钙反向转运体？
呼碱引起的所谓鸡爪手是神级肌肉兴奋性升高的表现，呼碱—游离钙减少—对Na通道的抑制减弱—Na内流增加—细胞兴奋性增加。
17．为什么高钾血症和低钾血症都伴随着血压下降？
低钾血症会在一定程度上影响血压。低钾血症可导致心肌细胞及其传导组织功能障碍，心肌多发性和局灶性坏死，单核细胞和淋巴细胞浸润，最后形成瘢痕，导致低血压：这可能与自主神经功能障碍引起的血管扩张有关。也可诱发恶性心律失常，引发全身无力，麻痹的症状，严重会引发猝死。百度找到的解释。
(1)钾可以直接促进尿钠的排出，减轻血管内皮细胞的水肿，以降低血流阻力而降低血压。
(2)钾能提高Na?–K?-ATP酶的活性，产生利尿作用以改善水钠潴留的状况，降低血液总量，从而降低血液对血管壁的压力(即血压)。
(3)高钾低钠状态，可以抑制肾素-血管紧张素系统和交感神经系统，减少肾素释放，减轻外周小动脉的收缩，也能降低血压。
(4)高钾低钠状态，还可以改善人体内调控血压的压力感受器的功能，对血压轻微的波动都能及时产生反应，有效控制血压的平稳。
(5)钾还能直接产生扩张血管的作用，经降低周围血管阻力来降低血压。
高钾会影响心肌收缩，K+会与Ca2+受体竞争，心肌细胞活动与Ca2+有很大关系，可以看后面的心功能不全那章。
18.请问老师我可以这样理解吗：
酮症酸中毒引起低血镁是因为酸中毒妨碍肾小管重吸收镁，并且同时伴有高血糖的低渗性利尿。用胰岛素治疗时过多镁进入细胞内。
引起高血镁是因为组织细胞内分解代谢过强使细胞内的镁移出。
所以到底引起高血镁还是低血镁取决于尿量和胰岛素使用量，患者机体内可能高低血镁交替进行吗？
你仔细看看mg的代谢，主要是通过消化道和肾脏，尿量多少直接影响mg的多少；DKA不同阶段尿量变化不一样；胰岛素会增加糖原合成，mg利用增加.
19.应激要厘清的问题：
１什么叫稳态，稳态应变，应激？为什么说应激是“非特异性全身反应”？
２应激的主要神经、内分泌反应有哪些？
３应激的主要基因、细胞反应有哪些？
４应激时中枢神经系统、免疫系统、心血管系统有哪些主要反应？
５何谓全身适应综合征？简述其分期及各期的基本特征.
６何谓应激性溃疡？其发生机制如何?
7.急性心因性反应、创伤后应激障碍
SIRS、DIC、休克中后期、缺血再灌注损伤、要结合起来和理解
20.
paco2hco3-高ph低，典型的呼酸啊，应该选Ccopd。a急性窒息因为是急性co2潴留不明显。
21.我想请问一下轻度低钾血症为什么对钙离子内流抑制减弱？
钙离子内流的通道是一种细胞外阳离子内向通道，低钾血症时细胞外钾离子浓度低，钾的电化学平衡钾离子内流势能变少，对通过该通道的钙离子内流干扰变小，抑制减弱，使得钙离子通过钙离子通道更容易。高钾此机制一样。
22.酸碱平衡多说几句哈，大家在理解单纯性酸碱平衡紊乱的时候，要从ph决定于hco3-和paco2的比值这个式子入手才能提纲挈领。两者是同升同降（仅适用于单纯性），先要判断哪个因素是原发（呼吸paco2还是代谢hco3-），另一因素即为继发代偿变化。相关的指标也可以分下类哪些是呼吸性因素哪些是代谢性因素。
急性呼吸性酸中毒AB升高，SB不变，慢性呼酸AB升高，SB也升高，但AB升高的比SB多，因为SB的升高是代偿性的。
呼吸性：动脉血二氧化碳分压、SB与AB的差值
代谢性：SB、AB、BB、BE、AG
23.请问一下为什么维生素D中毒可以引起高钙高磷？这其中需要考虑钙磷乘积为常数这个条件吗？钙磷乘积为常数应该在什么时候成立呢？
引导：不是要不要考虑，而是当然要受这个限制了，钙磷乘积为常数是怎么来的？知道这个就知道什么时候成立了。维D生理？正钙磷浓度多少？高钙高磷同时出现是不是都一定会超出钙磷乘积限制范围？
应该人体钙磷乘积是一个范围，从化学方程式角度来说，如果大于这个范围就会促进向右移动，导致骨盐沉积，如果小于这个范围，就会向左移动，导致骨的溶解。
24.想问一下老师为什么低渗性脱水补充等渗液？难道不该补充高渗液嘛？
低渗加上脱水，都会使机体保钠激素醛固酮水平升高，如果把缺的水和钠都补齐，补高渗液，体内过多的醛固酮又会导致机体钠多，再水多，会出现医源性的高渗性容量过多，所以一般补等渗液。如果低渗导致脑细胞水肿等危重状态，可以先补部分高渗，缓解后恢复等渗。总体是补等渗。因为机体活动会导致脱水，自然选择会使人对最常见的高渗脱水代偿（调节）最好，而对高渗性容量增多代偿最差，所以补液应尽量避免。
25.为什么代谢性酸中毒会引起骨软化症呢？
Ca10(PO4)6(OH)2这方程式看着就跟酸有仇。
26.请问为什么补充氯离子能使过多的碳酸氢根从尿中排出呢？
Cl-与HCO3-几乎占阴离子总量绝大部分，很多细胞都有这种交换体的表达，所以他们是共轭关系，维持阴离子总量有此消彼长。当把我们忽略的其它酸根离子引入讨论时，情况就如AG高代酸，那就是另外一个故事了。实际上临床上病因很多，而且还可能以不同的组合出现，而每个病人的情况和调节能力也是各异的，情况有时会比你们现在啃得这本书复杂多了，所以书本基本上是要吃透的，否则会焦的。
27.想请教大家关于低氯引起碱中毒的机制除了因为胃液中丢失cl-可能连带了h+的丢失还有别的机制吗？
利尿剂的使用，抑制了Cl的重吸收～
氯少了，碳酸氢根就多了吧（此消彼长）
当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加。
为什么na+的重吸收会被低氯抑制？髓袢升支对Cl-主动重吸收减少，Na+的被动重吸收就减少啊。Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子。
28.有两个问题想一起讨论一下:
1.为什么发热时，血温升高可以刺激呼吸中枢？
2.为什么发热时，血温升高可以提高中枢对二氧化碳的敏感性？
我当时看书时的猜想是:血温升高→代谢加快→二氧化碳增多→刺激化学感受器→呼吸加深加快。同时呼吸加深加快也可以增加不感性蒸发。
发热时血温升高，代谢加快，co2产量增多，刺激呼吸中枢，此时二氧化碳是呼吸中枢的适宜刺激，血温或许也能造成刺激但是是非适宜刺激。
你该总结了：血温增高（代谢旺盛）和酸性代谢产物（H+，CO2）的刺激作用均可刺激呼吸中枢兴奋性。
29.细胞外Ca2+对Na+内流竞争性抑制作用称为“膜屏障作用”。钠和钙都带正电荷，而钙离子带两个正电荷，也就意味着流入细胞内快，从而抑制了钠离子内流，使肌肉保持正常的兴奋性。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，钠离子内流增多，使细胞兴奋性增高。
而钙离子在肌质网里边储存丰富，所以低钙对兴奋收缩耦连影响不大，当然钙再低到一定程度另说。钙离子内存是够的，但是由于屏障作用减弱，所以兴奋容易，而肌肉收缩正常。
30.
我觉得是因为氧气和二氧化碳弥散速度差异，导致二氧化碳持续排出，而氧气吸入仍不足，氧分压降低，进而刺激颈动脉和主动脉化学感受器使呼吸频率加快，加剧二氧化碳的排出导致过度通气。
不说肺部疾病，就是正常人通气过度，对动脉氧分压和动脉二氧化碳分压有什么影响，也一样对吧。
在肺部的肺泡壁及小支气管壁内有对牵拉刺激敏感的神经末梢装置，即肺部牵张感受器，当吸气达到一定程度时，肺泡扩大，使这种感受器受到刺激，导致传入冲动的增加，对吸气中枢（包括延髓内的一些吸气神经元）起抑制作用。而当有肺部疾患时，会使此感受器的调节减弱，导致无法从吸气转化为呼气，造成过度通气。
31.请问APP一定是在急性期反应增高吗？少数降低的血浆蛋白也是APP吗？
负APP。
32.代偿，有效代偿，失代偿，知道区别吗？
以酸碱代谢为例的话，代偿就是酸多了就排酸保碱，只要执行这个过程的器官组织结构功能完好就会自然产生，代偿后可以把ph维持在7.35到7.45就叫有效代偿，没办法恢复到原来ph就叫失代偿。
33.缺血再灌注损伤时中要厘清的问题：
１缺血会对组织造成损伤,尽快恢复血液灌流是减轻缺血性损伤的根本措施,可是有些时候恢复血液灌注后,损伤反而加重,为什么?
２什么是氧反常、钙反常、pH反常?哪些再灌注条件对缺血组织会有影响？
３试述缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多、钙超载的机制是什么?
４心肌顿抑和心肌冬眠有什么区别?
5简述缺血再灌注损伤的防治原则?
34.书上的描述“钾对骨骼肌的血流量有调节作用。严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解”
想请问一下，
1，钾对骨骼肌的血流量有调节作用是什么样的机制?
2，为什么肌肉运动要释放出钾离子?
1钾离子释放不足会导致交感神经兴奋性减弱释放肾上腺素减少，而肾上腺素可以促进骨骼肌血管舒张。肌肉运动的话na内流兴奋了骨骼肌，需要k外流复极化吧。
2还可以是为了调节血流量，以供血给运动的肌纤维？
是这个意思吗？骨骼肌运动时释放钾离子，是为了可以使神经静息电位绝对值减弱，然后提高神经兴奋性，释放更多的NE作用β受体，进而使该部位血管扩张，以提供更多的氧气帮助肌肉运动。
是这样的，1和2是相互串联的，但是我想知道肌肉是怎么释放钾离子的。
我觉得本来细胞极化复极化那个过程先是na内流再k外流可能就是这里的k吧。
这样的话…，我是觉得会不会起不到想要降低静息电位绝对值的作用呢？
而且在低钾血症的时候，如果钾离子是像上面说的机制释放，那似乎不会有差别啊，反而应该更多释放吧？浓度差增大了，不像书上说会释放不足？
书上那有前提，是严重缺钾患者，意思可能是这患者不管是血浆还是细胞内都相比正常人来说，钾离子含量要小。
骨骼肌运动形成的高钾微环境作用于肌肉的血管平滑肌，可以增加肌肉的血液供应，使肌肉的能量代谢与其运动功能相适应。
35.从反应来看苯丙氨酸是出于上游的，为什么高水平的苯丙氨酸会抑制酪氨酸羟化酶活性？
苯丙氨酸羟化酶和酪氨酸羟化酶结构相似，苯丙氨酸和酪氨酸都能竞争性地抑制羟化酶的活性，所以高水平的苯丙氨酸会抑制酪氨酸羟化酶活性。
不要简单的把人体作为一个反应容器，应当把人体看成能有很强保持健康/在各种生化反应中保持稳态的系统，这种保持稳态的能力才能让机体更好的适应不同的环境和情形。
这种例子很多，生物体进化是很多样化的，但是在进化过程中无不是用最简单最有效方式在完成体系的稳态调节（主要的负反馈调节），否则这种适应的缺陷将会影响到物种的生存和延续。比如缺氧导致代谢“废物”增多，而这种“废物”实际上是缺氧的信号分子，可直接参与缺氧组织缺氧的调节。
但是，不管是哪种酶，高水平苯丙氨酸都会转化为高水平酪氨酸，那么肝性脑病导致的儿茶酚胺合成减少，是不是因为源源不断地有苯丙氨酸进入脑中，所以酪氨酸的代谢一直处于相对较低的水平，从而导致脑中会有苯丙氨酸和酪氨酸蓄积，但是儿茶酚胺很少的情况？虽说高水平苯丙氨酸还能进行脱羧变为苯乙胺，但是高水平苯丙氨酸的话应该脱羧和羟化两条路都同时增强，所以就是因为一直高水平的苯丙氨酸在一直抑制酪氨酸羟化酶，导致酪氨酸蓄积不能变为多巴，所以儿茶酚胺合成减少吗？
苯丙氨酸大部分经胃肠道就变成了苯乙胺，同时酪氨酸羟化酶是儿茶酚胺合成的限速酶。
36.请问溶栓药物为什么可以引起纤溶亢进？溶栓药物不是已经把血栓溶掉了吗？为什么纤溶系统要亢进呢?
引导：瞧你这话说的，你指的是整个机体的是不，也只是在某些情况下吧？本身纤溶和凝血相互拮抗，但各自发生后都属级联反应，都有自身强化的正反馈（同时凝血也会通过内激活激活纤溶来限制自己的过度自激活.........）这样说更绕晕你：溶栓----出血-----凝血------纤溶激活，这些得看这种情形发生了没？常常在哪些条件下发生？溶栓药物为什么“可以”引起纤溶亢进？“可以”不是一定，都是在某些特定条件下。
溶栓药物大多为纤溶酶原激活剂，用量用法不当也会造成纤溶亢进吧。
37.发热中枢的正调节物质有钠钙比值，而钙离子能够使体温降低，负调节物质中膜联蛋白A1又是钙依赖性的磷脂结合蛋白，是否是这两者的关联共同使得限制体温的升高呢？还有促肾上腺皮质激素释放激素属于正调节物质，能够作用于垂体，在应激的时候，垂体能够合成释放出ACTH，黑素细胞刺激素等，而黑素细胞刺激素属于负调节物质，书上说，促肾上腺皮质激素释放激素可能属于双向调节介质，是因为这个嘛？结合以上两个例子是否说明机体在体温调定点升高的过程中，正调节介质与负调节介质可能相伴而生，互相影响，互相作用，尽量维持机体的稳态？
体温上升期，产热增多，散热也增多，不过产热大于散热；同样体温下降期：产热增多，散热也增多，不过散热大于产热，最后慢慢正常。
就是好奇具体的机制。
调节介质调节性的体温升高（发热）。
38.我想问问急性轻度高钾血症心肌兴奋性提高的机制是怎么样的吗？回头看就忘了
钾离子的浓度梯度下降，膜电位降低，静息电位与阈电位更接近，所以兴奋性提高了。
血钾升高，心肌对钾离子的通透性降低，细胞钾离子外流减少，静息电位提高，更容易达到阈电位。
那低钾血症时候心肌对钾通透性减弱怎么理解呢？
内向整流钾通道有怪癖，钾越多活性越高，越低活性越低。
39.求助：（九版人卫病生P59）醛固酮分泌增加刺激集合管泌氢细胞的氢泵，促进H+排泄，也可通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒
肾小管细胞顶端膜存在Na-K交换体和Na-H交换体，两者竞争抑制，这要怎么分析？
问题的关键还是醛固酮的作用机制，主要是增加集合管na通道开放的数量，na重吸收增加同时增加水的吸收，na-h交换和na-k交换都会增加，从而导致低钾和碱中毒。另外，以上两个交换都是依靠na通道，所以相互形成竞争性抑制。
40.请问，失血性休克的发展过程中，全身外周阻力应该怎样变化？
应该增加后降低吧。
在微循环缺血期，因为儿茶酚胺和一些缩血管物质的增多倒是微动脉收缩，外周阻力增加。
在微循环瘀血期，因为组织代谢产物的增加，酸中毒等，使血管扩张，外周阻力又减小。
这样对吗？
就不只是代偿，后面还有失代偿，衰竭。
大失血失衡-下面会有调节性变化（代偿）大失血。。回心血量减少。。心输出量减少。。大动脉血压下降。。减压反射抑制。。交感肾上腺髓质系统兴奋。。大部分血管收缩。加上肾动脉血流量减少和肾血管收缩使RAAS系统兴奋血管紧张素及后续ADH,还有内皮细胞应激分泌的内皮素等等其它缩血管物质，导致代偿期的大部分血管收缩。还有一个重要的心肌抑制因子，，，等等等等，最重要的的就是交感肾上腺髓质系统兴奋。
41.请问一下应激时为什么甲状腺激素会降低呢？
（糖皮质激素）持续分泌可抑制甲状腺功能。参照于第九版课本页中间部分。
书上说GC持续分泌会抑制甲状腺功能，我记得甲状腺素过多会引起交感神经兴奋，交感神经兴奋又会使GC分泌增多，为什么又说应激时GC增多而甲状腺素减少呢？
在课本第页有提及氧自由基的生成条件，涉及到的金属离子只有铁和铜。在课本第页有提及自由基增多的机制，由于缺血缺氧导致线粒体功能出现障碍，钙离子进入线粒体增多。我的理解是这样——并不是钙超载引起，细胞质中的钙大量进入也可影响（细胞中钙只有44％存在于线粒体和内质网），这里书上并没有说是细胞中的钙增加，并不能判定为钙超载诱发的。
42.NE,E和多巴胺在治疗休克的区别是什么呢？
生理讲过了的。肾上腺髓质的嗜铬细胞主要分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）多巴胺（DA），它们都属于儿茶酚胺类物质。各个部位的受体种类的分布和效应是不一样的。
我觉得肾上腺素可以作用在β2受体上，支气管平滑肌上是β2受体，使它舒张，而NE不具备激活β2受体的能力，在心肌收缩力和收缩血管方面应该差别不会很大，感染性休克书本上说即使补液回复血压也要使用升压药，我就觉得应该不是一个短期的过程，NE可以既作用于α受体升压，有可以通过压力反射使心率下降，避免心率过快带来的影响，至于心源性休克，多巴酚丁胺只作用于β受体，主要起强心作用，不会作用于外周器官，导致灌流量不足，器官坏死。
所以:NE是长期作用的，有自我调节机制，所以首选于感染性休克，E是短期的，所以首选于过敏性休克这种比较短期的休克？
啊是因为E作用于支气管可以舒张支气管才用E感染性的的话我觉得应该是要用一段时间的（我也不确定）用E的话可能会心率过快。
43.有没有人帮我解答一下为什么“肥大心肌细胞膜表面积相对减少的主要危害是降低细胞装运离子的能力”？个人觉得主要危害是减少细胞供氧，因为心力衰竭里很重要的一个是心肌细胞凋亡坏死，而缺氧是最易让细胞坏死的。
它强调表面积相对减少，可能是为了突出细胞膜上的结构吧？然后表面积相对减少，但离子通道，泵等没有响应增多，但细胞肥大，转运离子的需求↑，导致供不应求。离子不平衡，也会导致细胞水肿坏死等。缺氧的话，应该主要原因是微血管生成不足吧，和细胞表面积可能关系不够大。
44.急性肾小管坏死，肾小球滤过率降低
肾小球滤过率下降。肾前性的肾衰在休克早期有提过叫功能性肾功能衰竭。急性肾小管坏死的肾衰叫器质性的肾功能衰竭。功能性肾功能衰竭加剧会导致器质性的肾功能衰竭。肾都有哪些功能呀？
对，主要是这些，前面滤过功能，重吸收和分泌功能就是排除代谢废物、调节机体的水电解质和内环境稳定的功能吧。代谢废物多是代谢氧化的终末产物，多是一些固定酸和尿素等。
急性肾功能障碍少尿期的临床表现为？多尿期又有哪些临床表现？其HCO3-和固定酸潴留以及过程中的代谢治疗处理对CI-有什么影响？肾性的肾小管受累会不会对这些产生影响？所以老师提问一般是“就肾衰其最基本的病理生理过程来讲，Cl-变化应该是？？？最常见”
少尿期：肌酐升高，肾小球滤过率下降，尿量减少，尿比重下降，尿钠下降，代酸，高钾，高镁，水中毒。
多尿期：肾小管修复，尿量增加，肾小球滤过率恢复，电解质紊乱大都恢复，但可发生低钾血症。
AG不变时，碳酸氢根浓度下降可以提升氯离子浓度。在碳酸氢根浓度不变时固定酸潴留可以导致氯离子浓度下降。纠正酸中毒和高钾会提升碳酸氢根浓度，进而导致氯离子浓度下降。
45.
失血性休克，有效循环血量是下降的，自然心输出量↓。然后这里外周阻力增大，应该是因为I期有效循环血量↓，导致交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，所以外周阻力增大。而且到了II期时，毛细血管扩张，导致血流淤积，也会导致外周阻力↑。但中心静脉压的话，我觉得可能要分期？I期是↑，因为有静脉的“快速自身输血”导致回心血量↑，中心静脉压↑。II期应该是↓，因为总体血流量在↓，并且自身输液停止，所以回心血量↓，中心静脉压↓
不过我又觉得，如果处于失血性休克，不断出血，总体血流量不断减少，可能中心静脉压不用分期，因为好像在出血，即使自身输血增加回心血量，应该也比原来少。CVP那里我有上面的想法，不肯定，但外周阻力那个是肯定的。
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