在关于全身麻醉药的诸多争议中，其是否具有神经保护作用，还是会带来神经毒性作用，一直是热议不断的话题。麻海新知曾多次就该话题发布文章，包括THELANCET更新：婴儿期接受全身麻醉或清醒区域麻醉后5岁时神经发育的结局（GAS研究）、梅奥医学中心--梅奥儿童麻醉安全性（MASK）研究进展：婴幼儿接受需要全身麻醉的操作对神经心理学和行为结果的影响、BJA重磅综述：麻醉对婴幼儿神经系统发育影响的最新研究进展、《柳叶刀》评论：美国FDA有关小儿麻醉的警告——警示、不确定性与临床实践、美国FDA最新发布有关小儿麻醉的警告。
年7月22日，JournalofNeurosurgicalAnesthesiology（《神经外科麻醉杂志》）在线刊发两篇社论，就这一话题进行了深入浅出的解析。其中，GeneralAnestheticsAreNeuroprotective（《全身麻醉药的神经保护作用》）一文由弗吉尼亚大学SunnyS.Chiao和左志毅教授撰写，GeneralAnestheticAgentsAreNotNeuroprotectiveandMaybeNeurotoxic（《全身麻醉药没有神经保护作用反而可能具有神经毒性》）一文由美国耶鲁大学孟令忠教授撰写。麻海新知对两篇文章予以编译，与读者一同学习。
1、全身麻醉药的神经保护作用
围术期神经并发症的症状和类型多样。其中包括谵妄、术后认知功能障碍(POCD)及更严重情形，如卒中和死亡。这些临床综合征由脑组织缺血、细胞损伤或神经炎症引起。仅在美国，每年就有近万例外科手术。因此，这便可以理解为何麻醉药具有潜在神经毒性还是神经保护作用的研究热度居高不下。确定这些作用如何及为何发生，对改善术后神经系统结局至关重要。
需要记住的是，全身麻醉药包括静脉注射类和吸入类两种。因此，每种全身麻醉药都有自己的作用机制来产生麻醉作用，且以某种方式影响大脑——可能是神经毒性或神经保护作用。当存在手术等强伤害刺激时，全身麻醉药可能在围术期为患者提供保护。
丙泊酚是现代麻醉实践中最常用的静脉麻醉药。其通过多种机制减少缺血后神经元损伤，包括GABAA受体激活、抗氧化作用、降低脑线粒体膜渗透性以及增加谷氨酸摄取量。丙泊酚还可降低脑血流(CBF)、颅内压和脑氧代谢率。由于这些生理特性，其成为神经外科的首选麻醉药。氯胺酮是一种NMDA受体拮抗剂，其独特之处在于虽增加CBF但对整体脑氧代谢率影响极小。其神经保护作用源于阻断谷氨酸的兴奋毒性作用，已在体外和动物研究中被证明。在体外和动物研究中，静脉注射利多卡因也表现为可在缺氧缺血时产生神经保护作用，可能机制为抑制钠摄取并减少神经炎症。
动物研究已经证明，全身麻醉药(包括吸入麻醉药、丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯)具有强烈的神经保护作用，无论在脑缺血前、脑缺血时或脑缺血后不久应用。Meta分析显示麻醉药可减少30%的神经损伤。然而，既往大多研究使用的是健康年轻的成年雄性动物。在雌性或老年动物，或存在卒中等常见合并症的动物中，神经保护作用可能会削弱，但鉴于数据有限无法得出确定结论。在大脑中动脉闭塞模型中，脑缺血期间异氟烷暴露可使梗死面积缩小，支持麻醉药的神经保护作用。诱导缺血(预处理)前异氟烷暴露的动物模型，可见神经元损伤减少。
即使在缺血性损伤后6h内应用异氟烷，也可发挥神经保护作用，这一过程称为后调节。在人类中，异氟烷全身麻醉下行颈动脉内膜切除术的患者临界CBF值（译者注：临界CBF是指当CBF低于某数值时，大部分患者在颈动脉夹闭三分钟内出现EEG缺血性改变）较低，且与氟烷吸入全身麻醉患者（临界CBF更接近于非麻醉时的大脑）相比，较少出现脑缺血的脑电图表现。对严重蛛网膜下腔出血患者，与单独使用丙泊酚相比，使用异氟烷可致CBF局灶性显著增加。我们在新近的一项Meta分析表明，与静脉麻醉相比，吸入麻醉下接受心肺转流术的心脏手术患者其简易智力状态检查评分（MMSE）表现更好。
多种途径和蛋白质参与吸入麻醉药神经保护作用。其参与方式多种多样，从减少细胞凋亡和炎症介质(如NF-κβ、IL-1β和IL-6)，到激活和上调涉及神经发生、凋亡和缺血反应的NOTCH信号、Bcl-2、KCNK2。此外，众所周知，吸入麻醉药可舒张脑血管增加CBF，并同时减少大脑代谢需求，从而延长总缺血耐受时间。吸入麻醉药也可以减少谷氨酸和钙毒性。
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