休克的类型以及命名,定义与区分

在最初的休克描述中，重点仅在于创伤性出血性休克，但后来这种情况发生了变化，并区分了五种不同类型的休克（1）。尽管确实由于氧气供需不平衡而导致所有类型的休克都可导致多器官衰竭的同一最终阶段，但其发病机理和病理生理上的差异使得有必要更改其分类，部分出于教学目的尤其是因为不同类型的休克需要采取不同的治疗措施。新分类没有声称具有约束力，并且治疗效果通常主要限于生命机能的恢复，特别是与生存相符的心血管功能的恢复。

由于上述原因，新分类仅包括四个主要类别：

低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克。

其中，低血容量性休克分为四个子类别，而分布性休克分为三个子类别。阻塞性休克已被归为一类。尽管此命名法和分类是示意性的，并且主要组之间存在一些重叠，但是这四个主要组可以基本分配给四个器官系统（图1），由于其发病机理和病理生理上的差异，因此需要特定组的或换句话说，就是器官特异性治疗。

低血容量性休克

降血容量性休克是由于血管内容积减少（通常是急性的）而导致器官灌注不足的情况。结果是心脏前负荷下降到临界水平，宏循环和微循环降低，对组织代谢和引发炎症反应产生负面影响。低血容量性休克分为四个亚型：急性出血引起的失血性休克，无严重软组织损伤；由软组织损伤引起的急性出血引起的创伤性出血性休克，此外，还会释放免疫系统激活剂；狭义的低血容量性休克，是由于循环血浆容量的急剧减少而没有急性出血引起的，创伤性低血容量性休克，这是由于软组织损伤和免疫系统介质的释放导致循环血浆容量急剧减少而无急性出血所致。

发病机制与病理生理

低血容量性休克是由于血管内容积减少（通常是急性的）而导致器官灌注不足的情况。出血性和创伤性出血性休克的特征都是出血。但是，就软组织损伤的程度而言，两个子类别之间存在差异。临床上，出血性休克的最重要原因是从孤立的大血管损伤引起的急性出血，胃肠道出血，非创伤性血管破裂（例如主动脉瘤），产科出血（例如子宫收缩乏力）以及该区域的出血。耳朵，鼻子和喉咙（血管糜烂）。休克是由循环血量的严重下降触发的。红细胞大量流失加剧了组织缺氧。创伤性出血性休克与出血性休克的区别在于，主要的软组织损伤的存在会加剧休克。这种冲击的一个典型例子是多伤，多见于道路交通事故并从高处坠落。弥漫性出血，低体温（尤其34℃），和酸中毒导致危及生命的凝血病。软组织损伤导致急性后炎症，进一步加强了这一过程。在微循环水平上，白细胞与内皮的相互作用以及与内皮膜结合的蛋白聚糖和糖胺聚糖的破坏会导致毛细血管渗漏综合征的微血管功能障碍。在细胞内水平上会发生代谢失衡可能的线粒体损伤并对血管舒缩系统产生负面影响。狭义的低血容量性休克和创伤性低血容量性休克显示出明显的液体流失而没有出血。广义上的低血容量性休克是由于外部或内部液体流失以及液体摄入不足引起的。它可能是由体温过高，持续呕吐和腹泻（例如霍乱）或肾脏代偿失调（例如尿崩症，高渗性糖尿病昏迷）引起的。隔离例如回肠或肝硬化的腹部大量液体也导致循环血浆容量减少。病理上升高的血细胞比容以及白血球和血小板相互作用的增加还损害了血液的流变性，即使在接受电击治疗后也可能导致持续的器官损伤（“无复流现象”）。外伤性低血容量性休克的典型原因是大面积的表面烧伤，化学性烧伤和深层皮肤损伤。创伤还激活了凝血级联反应和免疫系统，增强了大循环和微循环的损害。在对内皮损伤的炎症反应的结果，增加毛细血管渗漏综合征，并导致严重的凝血功能障碍。

低血容量性休克的生理

结果是心脏前负荷下降到临界水平，宏循环和微循环降低，对组织代谢和引发炎症反应产生负面影响。从德国创伤协会的创伤登记处，关于创伤性低血容量性和创伤性失血性休克的发生率可能得出一些谨慎的结论。在年的年度报告中，在名患者中，有名（66％）的严重损伤程度达到AIS3（缩写为伤害评分）或更高，还有名（26％）的患者具有生命危险（ISS，伤害严重度分数=11），据此可以计算出每年约3万名患者。在德国，胃肠道出血的发病率每年约为10万名患者，其中约有名患有低血容量性休克。这些数字，以及低血容量性休克其余亚型的数字，每年总计约有5万名患者（表1）。外伤性低血容量性休克的典型原因是大面积的表面烧伤，化学性烧伤和深层皮肤损伤。低血容量性休克的临床前和临床治疗包括立即使用平衡的晶体（推荐等级：B）通过宽大的外周静脉通路进行血管内容积置换（液体复苏），并且在有出血的患者中，迅速控制出血（表2）。为了预防或缓解缺氧，通常进行气管插管并进行正向通气（建议等级：A）。可以使用ATLS（高级创伤生命支持）评分，粗略估计失血的程度。患有休克的创伤患者应直接转移到创伤中心（推荐等级：B）。应使用损伤控制手术（DCS）方法尽快进行手术管理。持续性低血压，尤其是在头部外伤的患者中，应及时给予血管收缩剂（例如去甲肾上腺素）以达到收缩动脉压（SAP）=90mmHg（推荐等级：B）。

多学科治疗

多学科治疗包括通过凝血因子（作为个体因子或作为新鲜的冷冻血浆（FFP））及早预防凝血的稳定，以及通过手术预防进一步的失血。在可控制的出血达到特定年龄和合并症特定血红蛋白阈值的患者中，应进行红细胞浓缩液（RCC）输血。无论当前血红蛋白值如何，那些出血失控的人都应接受RCC，新鲜冷冻血浆（FFP）和浓缩血小板（PC）的输血。患者创伤或出血围产期还应当在早期阶段（A建议级）给出1至2g凝血酸）。多学科治疗包括通过凝血因子（无论是个体因子还是FFP）尽早稳定凝血，并通过手术预防进一步失血。

分布性休克

分布性休克是由绝对血管内体积的病理性重新分布引起的相对血容量不足的状态，并且是最常见的休克形式。对于体腔有枪弹或刺伤或主动脉瘤破裂的患者，应通过去甲肾上腺素输注和适度的置换量使血压稳定在允许的低血压（SAP=70至80mmHg），直到达到出血控制（推荐等级：B）。对于大面积烧伤的患者，修改后的Brooke公式可以显示出最初24小时所需的容积替换。

分布性休克

分布性休克是由绝对血管内体积的病理性重新分布引起的相对血容量不足的状态，并且是最常见的休克形式（表1）。原因是由于血管张力在血管系统内转移而失去对血管紧张度的调节，和/或由于血管内容积向间质转移而导致血管系统通透性紊乱。这三种亚型是败血性，过敏性/类过敏和神经源性休克。

脓毒性休克

根据当前的脓毒症3标准，脓毒症定义为机体对感染的反应失调，导致威胁生命的器官功能障碍。这些特征通过SOFA（顺序器官衰竭评估）评分增加=2分（可评估2）来表征和量化。在紧急护理环境中，可以使用“快速SOFA”（qSOFA）分数进行筛查，仅需要对意识状态，呼吸频率和血压进行初步检查。如果这些参数发生病理改变（意识障碍，呼吸频率=22次/min，收缩压=90mmHg），并且如果怀疑感染，则可认为存在脓毒症。高于2mmol/L的乳酸值和持续性低血压需要用升压药以使平均动脉血压（MAP）保持在65mmHg以上，这就是脓毒性休克。低血容量作为循环衰竭的唯一原因必须通过超声心动图佐证。

发病机制与病理生理

65岁以上患有免疫抑制或潜在恶性疾病的患者受到的影响最大。在一些患者中的炎症反应是小的或不存在。在德国，每年约有28万患者患有脓毒症。发病率每年上升约5.7％，在年至年期间，死亡率从27.0％下降至24.3％。这些患者中约35％患有脓毒性休克，每年总计约10万患者（表1）。

脓毒性休克

根据当前的脓毒症3标准，脓毒症定义为机体对感染的反应失调，导致威胁生命的器官功能障碍。病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张，分布受损以及大，微循环中的体积移位，并导致血管通透性升高（毛细血管渗漏综合征）。通常，双心室受损心肌功能也存在于感染性心肌病的形式，这有利于病人的死亡率。脓毒性休克是多种病理形式（血容量不足，血管舒张，心脏功能受损和线粒体功能障碍）的混合形式，通常与复杂的凝血病有关。

患病率

在德国，每年约有28万患者患有脓毒症。发病率每年上升约5.7％，在年至年期间，死亡率从27.0％下降至24.3％。这些患者中约35％患有脓毒性休克。除了提高警觉性和快速诊断水平外，脓毒性休克还需要通过平衡晶体溶液（推荐等级：A）的输注，升压药（如去甲肾上腺素，升压素的使用）来支持血液循环的治疗，在某些情况下还需要变力药物（例如多巴酚丁胺）和器官替代疗法（推荐等级：B）（表2）。先进的侵入性监测表明可以针对受损的血流动力学进行量身定制的治疗。在所有脓毒症患者中，一旦获得用于微生物学研究的样品，应尽快开始计算的广谱抗生素治疗和（如果可能）源控制（因果治疗）（推荐等级：A）。涉及广泛的介质激活的非感染性疾病（例如，急性胰腺炎）可能导致类似于感染性休克的临床表现。这是由于相同的介质级联反应被软组织损伤的非感染性分子信号激活所致。中毒性休克综合征（TSS）的病理生理和发病机制与脓毒性休克有关。TSS的特征是发烧，严重低血压和皮疹为主要症状。它通常是由某些葡萄球菌的毒素触发的。发生率为0.5/0，死亡率在2％至11％之间。治疗方法与对脓毒性休克推荐的治疗方法相同。

过敏性和过敏性休克

过敏性休克的特征是大量的组胺介导的血管舒张和分布不均，液体从血管内空间转移到血管外空间。

过敏性休克的临床表现

根据抗原的剂量和进入部位以及致敏程度，每个人的临床表现差异很大。最初，皮肤表现，腹部症状或呼吸道症状可能很明显。过敏反应是一种急性全身性反应，通常由IgE依赖性超敏反应介导。肥大细胞及其释放的组胺起着核心作用。在德国，过敏反应的发生率是每十万分之五十/年。它们是约1％的紧急入学率的原因。据报告终生患病率为0.5％至2％，死亡率为2％至20％。在保守的假设中，这些患者中有10％会遭受电击，这导致每年总共名电击患者。儿童中最常见的诱因是食品（58％），而在成年人中是昆虫毒液55％，其中黄蜂叮咬和蜜蜂叮咬占70％，其次是毒品（21％，占三分之二）它们是双氯芬酸，乙酰水杨酸和抗生素，其中1％是ACE抑制剂或β受体阻滞剂。加剧的因素包括体力劳动，过敏性休克是由与IgE无关的物理，化学或渗透性超敏反应引起的。介体从肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放，而与任何抗原-抗体反应或过敏无关。典型的触发因素是X射线造影剂。根据抗原的剂量和进入部位以及致敏程度，每个人的临床表现差异很大。最初，皮肤表现，腹部症状或呼吸道症状可能很明显。尽管采取了适当的治疗措施，过敏反应仍可能自发解决或进展。在具有致命后果的过敏性反应中，血栓栓塞事件通常被视为心律不齐和心室功能不全。

治疗

患有严重过敏反应的患者需要持续监测，因为包括心律不齐，心肌缺血和呼吸衰竭在内的晚期反应可能会在最初事件后的12小时内显现出来。在药物治疗方面，对于过敏性休克，尤其需要肾上腺素（必要时加去甲肾上腺素）的给药和强制性补液。在支气管痉挛，β-拟交感神经药以及作为二线治疗的患者中，应使用糖皮质激素（与进展性症状延迟患者一样）。组胺拮抗剂抑制组胺能作用（表2）。过敏性休克的治疗与过敏性休克的治疗相同。

神经源性休克

神经源性休克是心脏动作和血管平滑肌的交感和副交感调节之间不平衡的状态。主要症状是伴有相对血容量不足的严重血管舒张，而血容量至少在最初保持不变。

神经源性休克的发病机制可分为三类

由于压迫（脑干创伤），局部缺血（例如基底动脉血栓形成）或药物的影响而直接损害循环调节中心；由于恐惧，压力或疼痛或迷走神经反射失调而导致延髓延髓循环中心的出入改变；从延髓调节中心到脊髓的下降连接中断，特别是在胸椎中部以上（截瘫）遭受持续创伤的患者中。在15％至20％，脊髓损伤是神经性休克（的最常见的原因32），其次是在腰部区域（手术干预）。神经源性休克可能是由于脑缺血，蛛网膜下腔出血，脑膜炎引起，或者在癫痫发作期间或之后，格林-巴利综合征快速发作，自主神经功能减退或脑疝引起的情况较少。有时，神经源性休克可由压力或剧烈疼痛甚至空手道踢后触发。神经源性休克的特征是：SAP突然降至mmHg，心率降至60/min，意识丧失（在延髓损伤中迅速发作），而在高脊髓损伤患者中，脊髓反射丧失（34）。内脏静脉系统和骨骼肌的容量增加，而全身静脉压力显着下降。死亡率约为20％。

治疗

治疗神经性休克的关键因素是病因治疗。除了快速补充体液外，去甲肾上腺素的剂量也要增加，直到周围血管阻力增加为止（表1）。为了恢复血管张力，也可以使用直接或间接作用的拟交感神经药。增加血浆量的盐皮质激素也是一种治疗选择。

心源性休克

心源性休克主要是由于收缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而导致心脏泵浦能力严重降低，形式是心脏功能异常。心源性休克主要是由于收缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而导致心脏泵浦能力严重降低，形式是心脏功能异常。其定义为：SAP90mmHg或平均动脉血压低于基准值30mmHg，心脏指数（CI）1.8L/min/m2（无药理或机械支持）或2.0L/min/m2。根据德国-奥地利S3指南，对于心源性休克的临床诊断不需要测定心脏指数。除了这些血液动力学和临床标准外，还需要心脏功能障碍的证据，并排除其他类型的休克。

发病机制与病理生理

心脏功能障碍可能是由于心肌，节律或机械原因引起的（图1）。对于肌源性形式，急性冠状动脉综合征（ACS）引起的泵功能下降是主要原因。其他原因包括各种心肌病，心肌炎，药物毒性和心脏钝性损伤。机械性原因包括晚期急性和慢性瓣膜疾病以及心肌梗塞后或因腔内结构阻碍血流（血栓或肿瘤）引起的机械并发症。心动过速和心动过缓也可能导致心源性休克的临床表现。根据德国平均28万例心肌梗塞和这些病例中8％的心源性休克发生率，可以估计每年有例患者发生心源性休克（表1）。心源性休克的主要症状是躁动，意识障碍，四肢发凉和少尿。心源性休克患者的死亡通常是由血液动力学不稳定，多器官衰竭和全身性炎症引起的。为了维持足够的心输出量并因此维持足够的器官灌注，应激活全身性的反调节机制，例如交感神经系统以及神经体液，肾脏和局部血管调节。心源性休克的主要症状是躁动，意识障碍，四肢发凉和少尿。心源性休克患者的死亡通常是由血液动力学不稳定，多器官衰竭和全身性炎症引起的。

超声心动图和侵入性监测是诊断的基础。治疗的主要目标是消除造成休克的心脏原因。这包括通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在ACS中进行最早的冠状动脉再灌注，并插入支架（裸金属支架，BMS；药物洗脱支架，DES）（推荐等级：A），外科手术或其他介入治疗机械的原因和结构性心脏疾病和外科手术或介入烧蚀和起搏器治疗。除此之外，对症治疗旨在改善终末器官灌注，微循环和细胞氧利用。这不仅包括儿茶酚胺，例如多巴酚丁胺（推荐等级：B），去甲肾上腺素（推荐等级：B）和肾上腺素（推荐等级：0），血管扩张剂（推荐等级：0），钙敏化剂（推荐等级：0），PDE3种抑制剂（推荐等级：0），抗心律不齐药物等（表2），还包括机械循环支持，例如主动脉内球囊反搏（推荐等级：B），外科和经皮介入性植入式心室支持系统以及体外膜氧合（ECMO）。

梗阻性休克是由大血管或心脏本身阻塞引起的状况。尽管症状类似于心源性休克，但阻塞性休克需要与后者区别开来，因为它的治疗方法差异很大。

发病机制与病理生理

涉及舒张压充盈受损和心脏预紧力降低的疾病包括腔静脉压缩综合征，张力性气胸，心包压塞和高PEEP通气。肺动脉栓塞或纵隔占位性肿块会增加右心室后负荷，与此同时，左心室前负荷会因肺血流阻塞而减少。心内包块发生相同的机制。可以将主动脉血流阻塞与之区别开来，因为它会导致左心室后负荷增加（例如，勒莱奇综合征[主动脉闭塞性疾病]，主动脉夹层和高级别主动脉瓣狭窄）。尤其是在创伤后，会出现合并的休克形式，例如伴有张力性气胸和出血。尚无阻塞性休克发生率的数据，

梗阻性休克的病理生理可以根据血管系统中阻塞物相对于心脏的位置进行分类（图1）。机械性血管内或血管外或腔内因素会减少大血管中的血流或心脏流出，从而严重降低心输出量和总体供氧量。结果是所有器官系统中组织缺氧的休克状态。所有这些阻塞性状态的共同点是心输出量和血压通常快速，大量下降。

梗阻性休克的症状是非特异性的，该疾病的特征是以心动过速，呼吸急促，少尿和意识改变的形式发生的代偿性自主神经反应。最初低血压可能相当适度，这可能导致对临床情况的低估。对于鉴别诊断，仔细的临床检查是必不可少的（听诊，per诊，超声检查，包括超声心动图检查），但由于电击状态的发展速度很快，因此必须准确，迅速。胸腔内血流阻塞可导致子宫颈静脉充血或非典型性外周脉搏。张力性气胸可能与皮下气肿和颈部可见的气管偏离有关，而主动脉夹层或莱里奇综合症可能引起胸部或腹部疼痛。该“4H和4T”的心循环停止（可逆的原因规则）包括三个阻塞原因：心包填塞，张力气胸，和血栓栓塞。

治疗

梗阻性休克需要立即进行因果治疗。简单的措施可能就足够了，例如在PEEP水平过高的情况下改变患有腔压缩综合征的患者的位置或调整患者的通气。根据梗阻的根本原因，可通过溶栓治疗肺栓塞。胸腔或心包引流可立即缓解张力性气胸或心包填塞（推荐等级：A）；Leriche综合征通过手术栓塞切除术治疗。

梗阻性休克的病理生理可以根据血管系统中阻塞物相对于心脏的位置进行分类。

梗阻性休克的治疗

阻塞性休克需要立即的因果治疗，简单的措施就足够了，比如改变下腔静脉压迫综合征患者的体位，或者在窥视水平过高时调整患者的通气。根据阻塞的根本原因，肺栓塞可以通过溶栓治疗；张力性气胸或心包填塞可以通过胸腔或心包引流（推荐等级：A）；Leriche综合征通过手术取栓治疗。

AlgorithmfordifferentialdiagnosisasthebasisfortreatmentofthedifferenttypesofshockSvO2,centralvenousoxygenbloodsaturation

---DtschArzteblInt.Nov9;(45):-.doi:10./arztebl..0.

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