一、名词解释
1.休克（shock）:是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。
2.低血容量性休克:是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。
3.高动力型休克:又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常或增加为血流动力学特点的休克。
4.低动力型休克:又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少为血流动力学特点的休克。
5.微循环:指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。
6.自身输血:是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量。
7.自身输液:是休克早期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。由于微血管对儿茶酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增加回心血量。
8.血液流变学:是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。
9.休克肺shocklung:指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。
10.休克肾shockkidney:是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。
11.失血性休克:指由于急性大失血导致的休克。
12.感染性休克:指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。
13.心肌抑制因子MDF:是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功能。
14.心源性休克:指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。
15、SIRS（全身炎症反应综合征）：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
16、MODS（多器官功能障碍综合征）：指严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，原无器官功能障碍的机体同时或短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须烤临床干预才能维持的综合症，称为MODS.
二、简答题
1.休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。
2.各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：
（1）血容量减少：如失血性休克
（2）血管容量增加：如过敏性休克
（3）心泵功能障碍：如心源性休克
3.休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：
（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。
（2）心脏收缩力增强，心率加快。
（3）血管外周总阻力升高。
4.血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。
5.休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有：
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；
（2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；
（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；
（4）血小板产生血栓素A2增多；
（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。
6.休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。
7.休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
8.肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身血流。因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症，由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功能损害，促进休克恶化。
9.休克的病因：
①失血和失液②烧伤③创伤④感染⑤过敏⑥强烈的神经刺激⑦心脏和大血管病变
10.休克的分类：
（1）按病因分类：①失血性休克②失液性休克③创伤性休克④烧伤性休克⑤感染性休克⑥过敏性休克⑦神经源性休克⑧心源性休克⑨心外阻塞性休克
（2）按休克的始动发病学环节分：①低血容量性休克②心源性休克③血管源性休克
（3）按血流动力血特点分类：①高排低阻型：暖休克②低排高阻型：冷休克③低排低阻型
三、论述题
1.一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤性休克常出现DIC，而失血性休克时DIC出现晚，且发生率低。急型DIC常发生休克，且低血压出现早于出血表现，但也有20%左右的DIC不引起休克。
休克导致DIC的发生机制是：
（1）休克不断发展使血液呈高凝状态：由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。
（2）多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。
（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。
DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。
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