失血性休克
概况
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
表现为心排出血量减少，组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害，致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
动物实验中的各种基础药物应用原理
本处旨在介绍应对失血性休克各发病机制的对应性药物，未考虑药物的其他毒副作用，不能照搬运用于临床治疗方案，仅适于实验动物致病机制研究、联合用药降低毒副作用、结构类似新药研发探索等。
药物
原理及作用
生理盐水
生理盐水用于扩充血容量。
碳酸氢钠
纠正代谢性酸中毒，H+和Ca2+的竞争作用会直接影响血管活性药物的疗效并抑制心功能，同时引起血钾增高、酶活性抑制等继发问题，因此注射碳酸氢钠及时补碱。
异丙肾上腺素
激动β受体，舒张血管，增强心输出量。
去甲肾上腺素
与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高；与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
肾上腺素
作用于α受体，使外周血管收缩，外周阻力升高，血压上升；作用于β1受体，正性肌力，提高心输出量；作用于β2受体，扩张冠脉。但其升压作用是一过性的。
尼卡地平
（不是动物实验基础药物，只是临床抢救基础药物之一，不针对休克。）
阻断α1受体，并有轻微β1受体及α2受体阻断作用，降低外周阻力，降低血压，同时抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌扩血管，不会引起反射性心动过速，可增加肾血流量。
呋塞米
抑制肾小管髓袢升段对NaCl的再吸收，导致肾小管浓缩功能降低，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。一方面，减轻肾水肿，排泄有毒物质；另一方面，与NaHCO3一同碱化尿液，防止急性溶血时血红蛋白在肾小管堆积。
多巴胺
低剂量：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；中等剂量：兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量：主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。
地塞米松
是长效糖皮质激素类药物，在超大剂量使用下
①抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤；②提高机体对细菌内毒素的耐受力；③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心肌收缩力；④降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；⑤稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成。
间羟胺
（临床已基本不用）
直接兴奋α受体，使血管收缩，血压升高；兴奋β1受体，正性肌力作用，增加心输出量，用于维持血压。
拓展研究
失血性休克（HS）的基本病理生理改变是凝血障碍、低温、酸中毒引发的“致死三角”。三者相互作用，互为因果，导致多脏器功能衰竭，甚至死亡。传统复苏方法以快速大量输液为根本，旨在维持重要器官的灌注，但液体超负荷不可避免地造成器官损伤，直接影响患者预后。损伤控制性复苏（damagecontrolresuscitation，DCR）是近年来发展的新技术，其理论基础为纠正恶性病理生理循环，研究证实，作为整合性复苏策略，DCR与其他复苏方案相比，可明显提高复苏成功率，减少并发症。
DCR由损伤控制性外科（damagecontrolsurgery，DCS）发展而来。DCR的实施包括3个关键环节，即允许性低压复苏、止血性复苏和损伤控制性手术。
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大量研究证实，休克早期快速大量液体输注可导致出血量增加、稀释性凝血病、多脏器损伤以及死亡率升高。DCR强调在复苏期间控制液体输注量和速度，维持BP于适当低水平，以满足机体基本组织灌注而不增加出血为目的，即所谓允许性低压液体复苏策略。
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止血性复苏是指在休克早期应以血液制品输注为主，控制晶体液输注，避免使用胶体液。建议使用高比例新鲜冰冻血浆（freshfrozenplasma，FFP）、PLT联合低比例红细胞（PRBC）输注，以遏制和纠正失血性休克。其理想的固定比例还未完全确定，目前推荐FFP：PLT：RBC的比例为1：1：1。有研究表明1：1比例相较于其他比例可减少机体炎症因子释放，减少肠道及肺血管通透性。此外，还有研究表明，血浆高比例输注可减少肺损伤。
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损伤控制性手术是指在创伤发生初期，对严重创伤患者应施以清创止血为主的简化手术，同时采取合理复苏措施以调整患者内环境稳定，待生命体征相对平稳再行二期确定性手术。手术期间应采取保温措施，避免体温过低引发恶性循环，同时动态监测血乳酸、离子、电解质等，注意血制品输注相关并发症的出现。
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提
问
是采用快速输液还是限制输液?
答
对于失血性休克，传统观念是尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。年以来，有学者经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复苏(limitedresuscitation)的概念。
限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在个较低水平的范围内，直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点，既可适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。
其依据是：(1)在有活动性出血存在的情况下，提升血压可加重出血；(2)液体复苏使血压升高后，可机械破坏已形成的血凝块，使已停止的出血重新开始；(3)随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张，不利于止血(4)大量补液可以因稀释凝血因子、降低血液粘稠度，而使出血加重。
在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代长，然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。
听说休克实验要自己设计救治措施，可不可以给我们一些建议呢？
失血性休克的救治主要分为3部分：1、补液及扩充血容量；2、根据血气指标纠正代谢性酸中毒；3、合理使用舒血管药物，改善微循环。
具体药物的选择及使用顺序要学弟学妹们自己思考哦~
文编
吴佳敏
图片来源
网络
美编
吴佳敏
责编
徐力致
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