超声在休克中应用的那些事

休克是一种危及生命的急性循环衰竭形式，与细胞功能障碍相关，之前已经谈过休克的机理已发展到氧供和氧耗阶段，但是不是所有的专业人士都能跟上这个步伐，还在容量或流量阶段，这次就挑了些文献降维讨论一下容量认识阶段的超声在休克中的演义。常见的休克机制是继发静脉回流减少，心肌收缩性丧失或新发严重心律失常引起的心功能受损，梗阻性原因或全身性血管阻力丧失。休克分类从当年的病因、临床状态分类法进展到现在发病机制分类法，虽然分类有助于对休克原因的整体把握，但这些特征往往是重叠的，更糟糕的是，随着时间和病程的推移，往往会演变成另一种特征。特别是感染性休克，分类困难，模糊了这些与疾病过程性质有关的边界，感染性休克的心血管反应非常复杂，其特点是不适当的全身血管舒张，不同程度的心肌抑制和损伤，低血容量导致组织低灌注和缺氧。如何利用床边超声对休克进行分类，同时进行及时、有针对性的方法进行量身定制治疗的实用性操作（设定已掌握了FAST、BLUE法则、心超基本知识等基础的条件）。当然对于已知明显外伤所致失血性休克的患者，就不要再假装摸石头过河了。

早期的心血管表型特征在休克的初步评估中是必不可少的。休克的病理生理学是复杂的和多因素的，以前超声心动图驱动的管理仅限于特定的措施，如静脉输液或血管活性药物的使用。值得注意的是，重症超声心动图(CCE)可以更好地识别休克的联合机制，特别是结合临床血流动力学变量时。Geri等人最近利用脓毒性休克患者经食管CCE监测的大型数据库提出了五种不同的类型：第一类是“复苏良好”的患者(16.9%);第二类是左室收缩功能不全患者(17.7%);第三类是高动力型患者(23.3%);第四类是右心室(RV)衰竭患者(22.5%);第五类是持续低血容量患者(19.4%)。总的来说，这些分组代表休克的宏观循环紊乱，应与其他临床参数结合使用。例如，休克合并左室功能障碍(第2类)的患者在较高剂量的血管加压药的作用下，乳酸水平增加，可能受益于一个可接受的但较低的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)，有利于降低左室后负荷。通过使用动态超声心动图(如上腔静脉(SVC)变异性)来区分第3类和第5类患者具有更好的可靠性。此外，第4类患者的氧合指数较低，提示右心室衰竭确实与脓毒性休克或机械通气支持相关的急性肺损伤有关。第5类患者需要进一步的液体复苏，提示对脓毒性休克进行个体化的液体治疗是必要的。

Bughrara等人最近提出利用单一剑突下位超声心动图评估定性评估和超声心动图表型，而不是经胸超声心动图(FoTE)检查来表征未分化休克。在他们的研究中，88%的患者获得了EASy检查，75%的患者的图像质量被归类为良好或足够。令人惊讶的是，与FoTE检查相比，具有可解释EASy图像的患者的心室功能、容量状态和心包积液的EASy检查结果在89%的患者中一致。他们提出了三个组包含七个不同类型的分类方法。第一组包括心室收缩功能正常或增强的患者;第2组包括左室收缩功能障碍伴或不伴右室功能障碍患者;第三组包括急性或慢性孤立性右心室功能障碍的患者。一般来说，心脏评估可评估心肌功能，下腔静脉评估可提供有关液体反应的信息，肺检查可区分液体耐受(a型)和液体耐受(b型)。第1类具有低血容量性休克的特征，舒张室室小，下腔静脉塌陷伴呼吸变异，肺检查呈a型。第2类心脏充盈良好、下腔静脉大小正常、肺评估a型的充分液体复苏患者的分布性休克相一致。第3类患者左心室肥大，通常为左心房扩张，下腔静脉小而塌陷，肺检查呈a型。第4类和第5类分别突出孤立性左室和双室功能不全，当肺部检查不再有液体反应时，通常伴有下腔静脉过多和肺检查b型。第6类见于伴有右室功能障碍的急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者，表现为右室扩大、下腔静脉扩张，肺检查b型。第7类考虑潜在的肺动脉高压和右心室肥厚患者急性发作的慢性右心室衰竭。这些患者右心室肥大，下腔静脉多扩张，肺检查(b型)。与Geri的研究相反，Bughrara等人强调使用EASy检查作为一种经胸而非经食管的工具，对休克进行相对快速的初步评估。

在脓毒性休克中，由于血管通透性增加，补液可导致显著的液体正平衡。因此找到一种平衡状态，使患者在不过度复苏的情况下有足够的血管内容量是关键。通过经胸超声心动图(TTE)获得的各种参数已被评估来预测脓毒症患者的液体反应性。TTE可及时评估液体挑战，与中心静脉压(CVP)、肺动脉闭塞压或心输出量(CO)等静态参数相比具有显著优势。超声心动图获得的动态参数包括主动脉最大血流速度和左室流出道速度时间积分(VTI)、SVC变异性指数、下腔静脉(IVC)变异性指数以及搏出量(SV)的变化。

Vignon等人评估了超声心动图动态参数在预测ICU中各种休克原因的机械通气患者液体反应方面的诊断准确性。采用被动抬腿动作进行液体反应评估。他们得出结论:ΔVmaxLVOT在预测液体反应方面具有最好的敏感性，SVC变异性指数具有最好的特异性。上腔静脉(SVC)变异性指数比下腔静脉(IVC)变异性指数具有更高的诊断准确性，但其测量需要经食管超声心动图。

在不需要机械通气的患者中，许多研究评估了下腔静脉直径或变异性指数与CVP之间的相关性。一般情况下，通过测量下腔静脉直径和变异性指数来预测CVP，相关性最好，准确度也相对较好。更具体地说，下腔静脉变异性指数低于50%和较大的下腔静脉直径(2.5cm)与较高的CVPs(10mmHg)相关，且补液引起血流动力学反应的可能性较低。值得注意的是，以前的研究都试图使用小容量挑战来检测液体反应。Muller等人评价了输注ml胶体超过1min后主动脉下VTI的变化，并得出VTI的变化可以准确预测液体反应性。Wuetal.证明，即使输注量更小(给予晶体液50ml超过10s)，TTE测量的CO和主动脉VTI的变化可以可靠地预测危重患者的液体反应性。

为了完全避免不良的液体负荷，已经评估了不同的操作方法来预测休克患者的液体反应性。这些包括暂时性潮气量增加、肺复张术和呼气末闭合试验(EEO)。Myatra等研究表明,当潮气量从6ml/kg增加到8ml/kg时(潮气量挑战)，脉压变化(PPV3.5%)和SV变化(SVV2.5%)的绝对变化可以可靠地预测液体反应性，而潮气量为6ml/kg时的PPV和SVV则不能可靠地预测液体反应性。Biais等人评估了神经外科患者肺恢复期间SV下降的幅度。他们的结果表明，在肺复张期间SV下降至少30%时可以检测到前负荷反应。肺复张时SV的变化与扩容时SV的变化有很强的相关性。尽管避免外源性输液的替代方法很新颖，但这些研究依赖于有创血流动力学数据(PPV,SVV)。Georges等人通过呼气末阻断(EEO)12s证明，主动脉VTI增加9%，具有令人满意的预测液体反应敏感性和特异性。在另一项研究中，Jozwiaketal.包括30名ICU患者，发现在15秒EEO结束时VTI增加5%，可预测液体反应，具有良好的敏感性和特异性。

在严重脓毒症合并脓毒症休克时，早期扩容的益处已被证实，但过度液体复苏可能导致器官损伤，除了使用液体反应指标外，另外就是用超声识别血管外容量的征象。虽然PaulMarik等已指出超声在判断液体反应性中的作用有限，但并不妨碍超声判断其它间接指征，用来综合判断，特别是对于危重急诊患者的快速判断，如肺部超声Blue法则，肺b线的存在已被证明可以早期检测到血管外肺水的增加，并与胸片上的肺水肿有很好的相关性。在急性失代偿性心力衰竭中，肺超声对心源性肺水肿的检测比胸片更敏感，特异性可与胸片比较。

另一种可用于了解容量过负荷的方法是多普勒肝静脉血流检查。右心衰和/或三尖瓣反流时可以观察到收缩期和舒张期血流速度比的降低。它不代表肝静脉充血。虽然在稳定的慢性心力衰竭患者中可以发现异常的肝静脉流量波形，并不等同于液体过载，但在危重患者中出现这种情况应促使临床医生考虑患者右心室功能障碍和器官充血的风险增加。促使考虑采取限制性更强的流动战略。

门静脉血流脉动已被评价为肝脏充血和右心室衰竭的标志，但因需时相对较长，在急诊患者中使用较少。通过门静脉的静脉流动是低速的(10-30厘米/秒)，并且在整个心脏周期中呈现最小的变化。当充血性心力衰竭发生时，CVP升高，下腔静脉开始扩张。当扩张超过下腔静脉的顺应性时，压力通过肝窦传导至门静脉系统。这导致高静脉逆行流，导致门静脉收缩期和舒张期速度的显著差异。使用脉冲波多普勒，可以通过放置在右腋后冠状位第9至第11肋间隙的相控阵探头获得门静脉搏动分数(PPF，门静脉收缩期和舒张期速度的差值)。利用多普勒脉冲波鉴别门静脉(单相和双相)与肝动脉(急剧收缩期上搏)和肝静脉(三相)，确认门静脉。PPF超过50%被认为是不正常的，它被称为脉动性流量。高PPF已被证实是CVP升高、心衰功能等级恶化和肝充血(血清胆红素升高)的一个强有力的预测因子。在急性期，心脏手术中PPF与右心室收缩期和舒张期功能不全相关超过50%。高PPF还与静脉充血的血流动力学指标(高CVP和肺动脉压)和低全身灌注的血流动力学指标(平均动脉压、心脏指数、平均灌注压)相关。排除肝硬化、门静脉血栓形成等其他门静脉高压原因，高PPF提示继发于肺动脉高压、右心室衰竭和/或三尖瓣反流的心源性门静脉高压。额外的液体膨胀应该非常小心地进行。值得注意的是，在BMI低(20)的健康个体中也有搏动门静脉流的报道，因此在瘦的患者中应仔细解释。

适当的容量状态管理对衰竭的右心室至关重要，因为低容量和高容量都可能导致CO减少和进一步的应激。根据右心室收缩性和后负荷，最佳右侧充盈压力在不同患者之间可能有很大差异。在收缩功能障碍的情况下发生右心室衰竭，但后负荷正常(如急性右心室梗死)，则需要较高的前负荷来维持CO。右心室舒张末压或CVP通常保持在8-12mmhg的适度升高。然而，在右心室后负荷增加的情况下发生右心室衰竭时，过大的容量负荷可导致室间隔左移位，使左室舒张充盈受损，CO进一步降低，这一现象称为心室交互作用。减少右心室前负荷是减少右心室扩张和游离壁张力的关键，从而减少右心室缺血，优化收缩性。一系列TTE检查对右心室功能和负荷状况的动态评估，这可能有助于确定对治疗方式变化的适当反应，包括液体或更重要的是，在右心室功能障碍时使用小剂量多巴酚丁胺改善收缩性，而不是血管升压支持。通过视觉评估右心室壁运动和增厚的定性评价，可以区分心室功能正常与轻度、中度或重度功能低下。定量测量三尖瓣环形平面收缩偏移、三尖瓣环形收缩速度(S’)和右心室面积分数变化。右心室应变分析和心肌运动状态的右心室指数(Tei)因其与负荷条件的独立性和多普勒角排列的独立性而具有特殊的价值。

当然对于急危重患者，就不必在一开始全套来一遍，快速下腔+肺超+心超几乎能解决大部问题，后面争取到了时间，可以再细细的扫查。

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