白癜风什么药 https://m-mip.39.net/nk/mipso_6162073.htmlbZIP60介导玉米中的热胁迫响应(HSR)与未折叠蛋白反应(UPR)的联系
由于大气中温室气体浓度的增加，全球气温预计将持续上升，作物生产力也将受到影响。当植物受到高温胁迫时，可能造成蛋白质的错误折叠，从而引起两种热应激响应，其中胞质中的热激应答(HSR)，会使热休克因子(HSF)被激活并上调热休克蛋白(HSP)基因的表达。而内质网应激，则是激活未折叠蛋白应答(UPR)。UPR与HSR在进化上相对保守，这两种存在于细胞不同部位的响应机制在响应时是否相互联系，以及UPR对玉米耐热的贡献目前还缺乏相关研究。
前人的研究表明，UPR基因的上调是由植物中胁迫转导转录因子引起的，存在一种这样的因子bZIP60，内质网的应激感受蛋白IRE1(InositolRequiringEnzyme1)被激活后能够剪切bZIP60的mRNA，产生成熟的转录因子。
LiZX等人在PlantCell上发表了“ThetranscriptionfactorbZIP60linkstheunfoldedproteinresponse(UPR)totheheatstressresponse(HSR)inmaize”的研究论文，该团队使用环境管控设备培育玉米，模拟田间光温环境，并在玉米第一片完全展开的叶片中提取RNA进行定量RT-PCR分析；利用RNAseq技术，分析温度对基因表达的影响；构建突变体研究缺乏关键转录因子的植株对于高温的耐受；运用高光谱反射率检测叶绿素指数，探究高温对叶绿素的影响。
实验结果表明，植物通过上调HSR反应基因来响应温度的上升，日最高气温达到37℃时，热休克蛋白26(HSP26)含量达到峰值，bZIP60的表达也上调，并以未剪接的RNA形式(bZIP60u)积累，一些典型的UPR基因，如编码蛋白二硫键异构酶1(PD1)和钙网蛋白(CRT2)基因的表达也随着气温的增加而上调(图1)。bzip60突变体的生物量始终低于野生亲本，并且在37℃时的生长速率要比野生亲本低得多，bzip60的缺陷型突变植株对温度更加敏感(图2)。在37℃时，bzip60突变体叶绿素指数普遍下降，随着温度的升高，参与叶绿素合成的基因表达逐渐下调(图3)。
图1定量RT-PCR分析野生型植株在清晨到日最高气温间，随温度升高而表达的基因
图2bzip60突变体的特性
(A)显示Mu插入位点的bZIP60基因位点图。(B)在不同的bzip60突变体和非突变亲本W22中表达bZIP60转录本。(C)热激处理(42℃，5.5h，恢复4d)后，bzip60突变体幼苗和亲本W22的生长情况。(D)bzip60-2与w22回交F2群体的热敏表型分离，下图基因型与上图表型对应。(E)bzip60-2和w22幼苗受光周期和温度循环的影响，其中MDT分别设为31°C、33°C、35°C或37°C。(F)图E所示的28DAG时植物枝条生物量(干重)。
图3日最高气温和bzip60-2对玉米叶片叶绿素指数的影响
(A)W22和bzip60-2单株在37°C条件下10天内第一次完全展开叶片的叶绿素指数。(B)W22和bzip60-2中编码叶绿体靶标蛋白的各种基因在不同日最高气温下的表达水平。
bzip60突变体钝化了HSR反应，并抑制HSP基因在高温下的正常上调，并且一种关键的热休克因子转录因子13(HSFTF13)在突变株中表达受到抑制，HSFTF13的启动子被证实是bZIP60的靶标。此外，bZIP60的缺失抑制了参与叶绿素和叶绿体蛋白周转的基因在高温胁迫时的上调，这些基因也是bZIP60的靶标(图4)。
图4UPR和bZIP60在玉米热胁迫反应中的作用
综上所述，bZIP60联系了两种热胁迫响应机制，高温环境下玉米内质网中的UPR能够激活细胞核/细胞质中的HSR。研究结果为植物耐热胁迫提供了新的思路和靶点基因。
原文信息：
LiZX,TangJ,SrivastavaR,BasshamDC,HowellSH.ThetranscriptionfactorbZIP60linkstheunfoldedproteinresponse(UPR)totheheatstressresponse(HSR)inmaize.PlantCell,(accept).Doi:10./tpc.20..
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