基于潜在病理学确定目标PaO2下

翻译：彭伟华编辑：刁孟元

创伤和出血

失血相关的氧转运能力降低以及创伤和出血期间心输出量的下降导致组织氧债，其快速偿还决定预后。有实验证据表明，在出血期间，与高氧相关的PaO2的升高可以改善微循环和组织氧的可用性。此外，在复苏的长期大型动物实验中，FiO2=1.0的肺保护性通气甚至减轻了器官功能障碍。然而，临床数据仍然不明确。Russell等人报告说，在名中位损伤评分(ISS)为29的连续机械通气患者中，死亡率与最初24小时内的最大PaO2之间没有关联。这对于总体分析以及头部创伤亚组(n=)都是一致的。

最近，Baekgaard等人报道了法国创伤登记处的名患者(中间值ISS=16)，其中32%出现创伤性脑损伤(TBI)。单因素分析显示，入院时PaO2＞mmHg的高氧血症患者死亡率较高(12%vs9%，p0.)(占总样本的43%)。然而，与性别、年龄、院前心率和收缩压、温度、血红蛋白和动脉乳酸浓度、机械通气的使用、创伤性脑损伤的存在、格拉斯哥昏迷评分(GCS)初始评分、ISS、美国麻醉医师协会身体健康等级＞1和出血性休克的存在相匹配的倾向评分产生了正好相反的结果，即高氧血症与更低的死亡率相关。最近，一项对总共名创伤患者(中位数ISS=9)的大型回顾性倾向匹配数据分析研究了急诊补充氧治疗与住院死亡率和急性呼吸窘迫综合征发生之间的可能联系。在根据SpO2＜94%、94%≤SpO2≤97%和SpO2＞97%预先定义的所有三种患者类别中，无论是否存在TBI，补充氧均与死亡率和急性呼吸窘迫综合征发病率的比值比显著增加相关。不幸的是，作者没有提供关于循环休克存在或需要机械通气的信息。最后，(PROTECTIoN)对名ISS≥16的患者进行了事后分析，研究了复苏期间高氧血症的影响(定义为入院时和/或入院后3小时PaO2≥mmHg)。结果强调了需要机械通气和/或存在/不存在循环性休克的重要性：在急诊未插管的患者中，高氧血症与延长的ICU住院时间相关，而在机械通气的患者中没有影响。值得注意的是，未经调整的基线特征不仅显示机械通气患者的比例较高，而且显著降低了GCS(6vs14)，以及在高氧组更频繁地需要开颅手术和输血。因此，尽管在日常护理中很常见，特别是在明显失血的患者中，但迄今为止，还没有PaO2的具体目标。

创伤性脑损伤

两种相反的说法(“…新出现的临床经验表明，高氧是安全的，对大脑有益…”和“…高氧可能与…创伤性脑损伤患者的死亡率增加有关…”突出了过去十年中关于生理上的PaO2对TBI患者的影响的讨论。三项临床研究的结果进一步反映了这一争议:Asher等人报告说，在GCS为4±2的名TBI患者(40%为多发伤)中，在最初的72小时内，最大值mmHg＜PaO2＜mmHg与改善的预后相关。相比之下，Rincon等人在1，名机械通气的TBI患者(57%GCS＜8)中报告说，与60mmHg≤PaO2＜mmHg相比，在最初24小时内PaO2≥mmHg显著增加了死亡率(33%vs23%)。最后，Raj等人报告了例中度至重度TBI病患者，得出结论：在ICU入院的前24小时内，PaO2＞mmHg对6个月死亡率没有预测价值。

理论上，由于上述血管收缩，高氧血症可能在创伤性脑损伤(TBI)的急性处理期间发挥有益作用，这将允许降低颅内压而不损害组织氧合。这种潜在的有益效果已经在接受高压氧(HBO)和常压氧(NBO)联合治疗的严重TBI病患者(n=42，平均GCS=5.7)中得到证实。最终，这种方法不仅显著降低了死亡率，而且还改善了损伤后6个月的神经功能预后，采用格拉斯哥预后量表-扩展版(GOSE)进行评估。

在上述讨论的与高氧血症相关的全身O2转运能力增加的背景下，当TBI与出血同时发生时，高氧血症可能特别重要。然而，两项现有前瞻性临床研究的现有数据仍然不明确：Taher等人比较了68名GCS为4±2的机械通气TBI患者受伤后早期6小时FIO2=0.8和0.5的效果，表明6个月时神经功能结果有改善的趋势。然而，这些发现的普遍性是有限的，因为存在慢性基础患者、年龄＞65岁，特别是动脉性低血压都被排除了。

BRAINOXY试验调查了62名TBI患者在机械通气期间(长达14天)FIO2=0.7与0.4的效果。正如预期的那样，在观察期间，较高的FIO2水平与接近两倍高的PaO2水平相关，但是氧化应激、炎症、神经损伤和/或肺部并发症的标记物在组间没有差异。

大型回顾性研究提供了相对模糊的结果:一项超过24，名机械通气的TBI研究报告发现在ICU的头24小时内，无论入院时的GCS如何，高氧血症(PaO2类增量高达超过mmHg)都不影响死亡率。相比之下，对胞二磷胆碱脑损伤治疗试验(COBRIT)的名患者中的名进行的事后分析表明，在受伤后的前24小时内，mmHg＜PaO2＜mmHg(作者称之为“轻度”高氧血症)与显著较低的死亡率相关，特别是与较好的GOSE评分和总体长期功能和认知预后相关。对名严重TBI患者的回顾性研究也表明了这种可能的有益效果，该研究分别使用脑微透析和压力反应性指数评估了PaO2和脑代谢以及压力-流量自动调节之间的可能关系。作者的结论是，“…高于90mmHg和更高的PaO2可以改善大脑的氧化能量代谢和压力自动调节，特别是在TBI早期能量底物供应有限的情况下……”。然而，根据GOSE评估，PaO2和临床结果之间没有显著关系。

总之，在由缺血以及蛛网膜下腔出血和/或脑内出血引起的急性脑损伤后，应避免高氧血症，这一点似乎是明确的：由于O2的血管收缩特性，存在血管痉挛诱发的延迟性脑缺血的连续风险。鉴于上述在TBI报道的有争议的结果，目前关于这些患者中可能的PaO2靶位的知识的最好特征是这样的陈述——关于高氧的任何可能的神经保护特性——“…可能有一个狭窄的有效剂量，并且益处可能仅限于危险组织…”以及结论是“…需要确定最佳方法来改善O2输送而不加剧…氧化应激或损伤…”。

心肺复苏和复苏后心脏管理

心肺复苏代表全身缺血/再灌注损伤，显然，心肺复苏的两个阶段必须加以区分，即主动心肺复苏期和复苏后阶段，后者在自发循环恢复后开始(ROSC)。由于显而易见的原因，鉴于心肺复苏中%氧气通气的常见做法，关于前者期间高氧影响的研究很少，但可用数据表明，随着PaO2值的增加，ROSC的成功率存在“剂量依赖性”。

复苏后阶段在过去十年中已经得到了彻底的研究。美国和澳大利亚的两项大规模回顾性研究分别包括名和名患者，发现动脉氧合对心脏骤停后预后的影响不明确。在美国的研究中，高氧血症(在ROSC后的第一个24小时的重症监护病房中，PaO2≥mmHg)与死亡率的显著、剂量依赖性增加和PaO2升高mmHg时神经系统预后的恶化有关。相比之下，在澳大利亚的研究中，它并没有“与死亡率有一个强有力的或一致的可重复性的联系”。其他人在对总共名患者的回顾性分析中报告了类似的由PaO2＞mmHg定义的高氧血症的有害影响。值得注意的是，其中一项研究得出的结论是:“…对于良好的神经病学结果而言，最佳的动脉血氧分压范围…”可能是动脉血氧分压间隔为70mmHg＜PaO2＜mmHg。此外，在另一项研究中，根据作者的定义，“中度高氧”(mmHg＜PaO2＜mmHg)甚至与24小时器官功能的改善有关。最后，在ROSC之后的名患者中，一项研究发现在ICU中的前24小时死亡率与最大PaO2之间存在类似的U形关系，与上述普通ICU人群中的死亡率相同，最低死亡率与PaO2≈–mmHg一致。

最近的数据证实了这些相互矛盾的结果:在一项对名患者的前瞻性观察研究中，Roberts等人得出结论，ROSC后最初6小时内PaO2＞mmHg与死亡和神经功能不良独立相关。此外，任何持续时间超过1小时的高氧血症都会增加3%的不良预后风险。相比之下，一项针对目标体温管理(TTM)试验的事后子研究(包括名院外心脏骤停后的患者)没有发现ROSC后37小时内的高氧血症(定义为PaO2＞mmHg)与6个月后的神经功能不良之间有任何显著关系。最后，对上述ICU-ROX研究(包括名心脏骤停后出现“疑似缺氧缺血性脑病”的患者，一个在随机分组前预先指定和定义的亚组)的额外事后分析显示，在第天，死亡或不利的神经病学结果没有显著的统计学减少。这一发现与完整的GOSE分析形成对比，后者显示了“保守氧气”治疗的益处，并且在未经调整的分析中，第天的死亡率显著降低。还是那句话，正如对急性呼吸窘迫综合征、败血症和脓毒性休克的建议，心肺复苏后ROSC似乎没有理想的PaO2目标。

围手术期高氧血症

尽管世界卫生组织在年提出了建议，随后美国疾病控制中心在年提出了建议，但是否有证据表明围手术期使用高氧可以减少手术部位感染的问题仍存在争议。与以前的结果一致，最近对包括名患者在内的17名RCT患者进行的荟萃分析发现，在接受气管插管全身麻醉的患者中，弱推荐(RR0.80，置信区间0.64-0.99)围手术期的高氧血症有利。总体分析未发现影响。其他作者警告说，当分析“……仅限于客观的或调查者确定的低偏倚研究，尽管这些分析并不那么有力”时，这个结论甚至不能证实这个结果。此外，必须对这些建议提出一些关切。大多数研究围手术期高氧对手术部位感染的影响的试验将FIO2=80%与FIO2=30%进行了比较，在没有严重急性或慢性心肺疾病的患者中，FIO2≈-mmHg与PaO2≈-mmHg。然而，至少一些观察报告了标准的日常实践，经常使用FIO2≈40%-60%。最后，即使存在，围手术期高氧对手术部位感染发生率的任何有益影响也必须根据潜在的危害进行权衡，例如肺部和/或心血管并发症以及新的或复发的癌症。事实上，在这种情况下，对近74名患者进行的最大规模研究显示，术后主要呼吸并发症的剂量依赖性增加，最终手术期间FIO2增量的30天死亡率增加(FIO2中位数分别为0.3，0.41，0.52，0.58和0.79)。

因此，尽管最近的一篇综述文章推测“……目前的证据支持在非危重病插管的成人外科患者中出现高氧血症……”，但围手术期的高氧血症(甚至可能由于ROS形成增加而连续增强的宿主防御)仍是一个未解决的问题，因为其使用的“好”、“坏”和“丑陋”仍未完全理解。

Sp02与Pa02的测量用于监测氧合作用

如上所述，无论潜在的病因是什么，到目前为止还没有针对危重患者的理想的PaO2目标。更重要的是，由于其短期和长期后果,应避免高氧血症(即超生理Pa02)和低氧血症(即Pa02＜55–60mmHg)。在日常实践中，这引发了这样一个问题：SpO2是否能成功替代PaO2。高氧血症和低氧血症可分别定义为PaO2＞mmHg和＜55-60mmHg。然而，由于乙状结肠血红蛋白-O2解离曲线及其对pH、PCO2、温度和红细胞2，3-二磷酸甘油酸浓度的依赖性，PaO2-SaO2关系可能会有所不同。此外，现有的Sp02设备通常不能考虑血红蛋白或羧基血红蛋白水平的增加或黄疸的干扰，因为测量仅基于两种波长。因此，即使Sp02为94%，也不能排除Pa02低于60mmHg的低氧血症。这在最严重的患者中尤其重要，此时必须使用血管活性药物。为了避免低氧血症的风险，考虑到Sp02和Sa02之间的潜在差异以及上述数据，当Sp02和/或Sa02测量不可用时，将Sp02设定为95≤Sp02≤98%似乎是合理安全的。

结论

几位作者报告说，在ICU患者中，PaO2与死亡率/发病率之间存在U形关系。有趣的是，这些大多是回顾性的研究发现，最低的死亡率与PaO2～mmHg相关。然而，这种超生理性PaO2值一般不能推荐，因为循环休克的存在与否和/或组织机能障碍的病因学，即它是否主要是由于受损的(宏观和/或微循环)氧转运和/或细胞氧利用的干扰，可能确定任何超生理性PaO2水平是否真的有益和/或甚至引起有害的副作用。

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