病理生理学重点应激休克

第七章应激

第一节概述★基本知识1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。3．应激原的分类：（1）外环境物质的因素。（2）机体的内在因素。（3）心理、社会因素。4．心理应激的分类（1）良性应激。（2）劣性应激。5．全身适应综合征（GAS）的定义：劣性应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。※该表现为应激的负性结果。★基本技能全身适应性综合征各分期的特点（1）警觉期：机体防御机制加速动员；交感-肾上腺髓质系统兴奋。（2）抵抗期：肾上腺皮质激素增多为主；对特定应激原的抵抗程度增强。（3）衰竭期：虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力下降，出现病理性应激表现。※只有少数情况才进入第三期★综合评判应激对健康有双重作用，适当的应激可动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力；过度应激则导致躯体、心理障碍，产生疾病。第二节应激反应的基本表现★基本知识1．热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。2．急性期反应蛋白（AP）的概念：感染、炎症、组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白。★基本理论应激反应的基本表现可分为三个部分1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多。（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。2．应激的细胞体液反应（1）产生热休克蛋白（HSP）。（2）产生急性期反应蛋白（AP）。※有利于机体进行防御。3．机体的功能代谢变化（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。（2）免疫系统的变化：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱。（3）心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋。（4）消化系统的变化：出现应激性溃疡。（5）血液系统的变化：血细胞增多。（6）泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。※此时机体处于紧张状态，调动全身之力以应对外界的刺激。★基本技能热休克蛋白（HSP）的特点（1）多种应激原都可以诱导其产生。（2）HSP合成没有器官特异性。（3）进化保守。★综合评判1．GC分泌增多对机体的作用（1）有利影响：增强机体对有害刺激的抵抗力；升高血糖；抑制盐性介质；稳定溶酶体膜；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性。（2）GC维持增加对机体有不利影响：使机体免疫力下降。2．HSP的基本功能：作为分子伴侣细胞蛋白自稳。3．HSP的作用（1）提高细胞的耐热能力。（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵抗力。4．AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制。（1）抑制蛋白酶。（2）清除异物和坏死组织。（3）抗感染、抗损伤。（4）结合、运输功能。5．AP的主要来源、肝细胞合成。第三节应激与疾病★基本知识1．应激性疾病的概念：应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡。2．应激相关疾病的概念：应激作为主要原因和诱因的疾病，如冠心病、支气管哮喘等。3．应激相关的疾病分类：应激诱发或加剧的躯体疾病；应激诱发的心理、精神障碍。★基本理论1．应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件，H+向黏膜内反向弥散是其必要条件，其他都是次要因素。2．应激引起原发性高血压的机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋；GC持续增高引起代谢改变；遗传易患性的激活。★基本技能1．应激性溃疡的病变特点：急性溃疡；多发；浅表；愈合快。2．应激所致免疫功能障碍的主要自身免疫病和免疫抑制。3．应激所致心血管疾病主要有原发性高血压、冠心病和心律失常。4．应激心理反应包括认知功能改变、情绪反应、相关的社会行为反应。

第八章休克第一节病因与分类★基本知识1．休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。2．休克的分类（1）按病因可分为七类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。（2）按休克的起始话件分为：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。★基本理论休克的病因：①失血与失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥急性心力衰竭；⑦强烈的神经刺激。※提示：一个神经过敏的人，很容易产生心灵创伤，即使感冒发烧之类的小事，也会使他血液奔腾。第二节休克的分期与发病机制★基本知识休克的分期（1）缺血性缺氧期（代偿期）（2）淤血性缺氧期（可逆性代偿期）（3）难治期（不可逆期）★基本理论1．代偿期微循环变化机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体），容量血管收缩（α受体），动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓。（2）其他体液因子的作用：ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩。2．微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧→酸中毒（不同血管耐受性不同）→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛；容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩。（2）代谢产物（组胺、NO等）→血管扩张，血管通透性↑。（3）内毒素→血管扩张。（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积↑。3．微循环衰竭机制（1）DIC（2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。★基本技能1．代偿期微循环变化特点为少灌少流，灌流，微循环缺血。2．淤血性缺氧期微循环变化特点为灌而少流，灌流，微循环淤滞。3．休克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DIC形成。★综合评判1．代偿期微循环变化的意义（1）“自身输血”。（2）“自身输液”。（3）血液重新分布→保证心脑的血液供应。（4）心收缩力增强→心排血量↑，外周阻力↑→维持血压。2．淤血性缺氧期微循环变化的后果：微循环淤血造成有效循环血量锐减，导致心排血量和血压↓，出现恶性循环。血浆外渗加重恶性循环。3．休克难治期微循环变化的后果：多器官功能衰竭；DIC；SIRS。★实际应用1．代偿期的临床表现（1）外周血管收缩：（皮肤）面色苍白，四肢湿冷，（腹腔）鸟量↓（功能性肾衰），肛温↓。（2）汗腺分泌增加：出汗。（3）中枢神经系统高级部位兴奋：烦躁不安，意识尚清楚。（4）心率加快心缩力加强：脉搏细速，血压↓或正常，脉压↓。2．淤血性缺氧期的临床表现（1）血压：进行性下降。（2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷。（3）心搏无力，心音低钝。（4）肾淤血→少尿、无尿。（5）皮肤发绀，花斑，静脉塌陷。3．休克难治期的临床表现：休克期表现进一步加重；DIC；各器官功能出现障碍。第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍★基本知识1．休克申的概念：各型休克患者发生的急性审功能衰竭，称肾休克。2．休克肺的概念：严重休克病人晚期，脉搏血量和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一。休克肺的病理变化是肺水肿、出血、肺泡内透明膜形成、血栓形成和肺不张。3．休克肾的分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）和器质性肾衰（急性肾小管坏死）★基本理论1．休克肺发生的机制：休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。2．心功能障碍的机制（1）BP↓→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧。（2）酸中毒、高钾血症→心肌收缩性↓。（3）MDF→心肌收缩性↓（4）心肌内DIC→心肌损害。（5）细菌毒素→心功能抑制。★基本技能1．休克细胞的变化（1）细胞等代谢障碍：糖酵解↑、ATP生成↓、细胞水肿和高钾血症、局部酸中毒。（2）细胞损害：细胞膜损伤、线粒体损伤致ATP↓、溶酶体膜破裂。（3）细胞凋亡。2．休克时出现的重要器官功能衰竭（1）急性肾功能衰竭。（2）急性呼吸功能衰竭。（3）心功能衰竭。（4）消化道和肝功能障碍。（5）脑功能障碍。（6）多系统器官功能障碍（MSOF）第四节休克防治的病理生理基础★实际应用休克的治疗原则1．病因学治疗，积极治疗原发病。2．发病学治疗（1）纠正酸中毒。（2）扩充血容量：“需多少补多少”（3）合理使用血管活性药：充分补充血容量基础上，可使用扩血管药物；过敏性休克和神经源性休克首选缩血管药物。（4）防治细胞损伤。（5）体液因子拮抗剂的使用。（6）防止器官功能衰竭。

转载请注明：http://www.jiaolvz.com/skzn/4699.html

• 上一篇文章： 自然分娩的好处及剖宫产的利弊amp注
  
• 下一篇文章： 没有了