失血性休克

每周一问对休克患者怎样进行紧急处理


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问题:对休克患者怎样进行紧急处理?

休克治疗的首要目标是恢复组织灌注和有氧代谢,尽量减少低灌注状态和微循环障碍对组织和细胞的损害。尽管休克的病因可以是单一性的,但在休克的发生和发展过程中,常常是多种因素、多种机制参与其发病过程,如血容量不足、心功能减退、组织器官低灌注、代谢紊乱、微循环障碍,内分泌和细胞因子等,都参与休克的发病。因此,休克的治疗应该是综合性的。

(1)应急病因处理:应急病因处理可以争分夺秒的获得最早抢救时机,有时是挽救患者生命的关键性治疗。如由外出血引起的休克,要立即加压止血。由过敏反应引起的休克,要立即给予抗过敏治疗。(2)患者应置于安静、温度适宜的房间,冬季病房内必须温暖,必要时在患者两腋下及足部放置热水袋,但要注意避免烫伤,急性心肌梗死患者应尽可能在冠心病监护病房(CCU)内监测,保持安静并避免搬动。(3)应使患者处于平卧位并去掉枕头,腿部抬高30°,以有利于静脉回流和脑部供血。若患者因气急不能平卧时,可取半卧位。(4)给氧和保持气道通畅,鼻导管给氧4~6L/min,或面罩间歇加压吸氧;吸入氧浓度为40%左右。危重患者要定时进行血气分析,必要时给予气管插管。(5)镇静和止痛:尤其是急性心肌梗死或严重创伤等并发剧烈疼痛引起休克时应注意止痛,一般可用吗啡5~10mg或盐酸哌替啶50~mg肌内注射,必要时可给予地西泮或冬眠疗法,使患者安静。(6)昏迷、病情持续时间较长或不能进食的重症患者最好尽早插入胃管,给予清淡饮食或混合奶,最好由胃管给药,为防止呕吐,可给予甲氧氯普胺、多潘立酮或西沙比利。肠道内营养可使休克患者自然吸收代谢,有利于水电解质平衡,增加患者营养,减低因大量静脉输液而给心脏带来过度负荷以防心力衰竭,同时对保持肺部清晰、预防肺部感染、防止呼吸衰竭,预防消化道应激性溃疡或消化道糜烂以及消化道大出血也有一定作用。(7)建立静脉通道,以保证及时将液体和药物注入体内。对外周静脉穿刺困难者,可行周围静脉切开插管或锁骨下静脉穿刺插管。(8)监测指标:包括体温与皮肤色泽、血压、心率、心律、呼吸等生命体征的监测,以及尿量、中心静脉压、肺动脉压和肺楔嵌压、心排血量、周围血管灌注、患者神志及精神状态等以及血气、电解质、肝肾功能、血尿便常规、凝血功能等各项指标的监测,并根据检测结果,综合分析,及时调整治疗措施。在一般项目监测时,特别是对低血容量患者,应注意以下问题:(1)皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。(2)血压的变化需要严密的动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”。然而,对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准,由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究,至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为,维持平均动脉压(MAP)在60~80mmHg比较恰当。尿量是反映肾灌注较好的指标,可以间接反映循环状态。当尿量0.5ml/(kg·h)时,应继续进行液体复苏。需注意临床上患者出现休克而无少尿的情况,如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。(3)体温监测亦十分重要,一些临床研究认为低体温有害,可引起心肌功能障碍和心律失常,当中心体温低于34℃时,可导致严重的凝血功能障碍。

(4)根据动脉血气分析结果,可鉴别体液酸碱紊乱性质,及时纠正酸碱平衡,调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降,提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。

本期思考题:什么是“允许性低血压”?上期答案脓毒症休克患者如何选择血管活性药物?

脓毒症休克患者对血管活性药物的选择应遵循以下原则:(1)脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物是去甲肾上腺素;如果去甲肾上腺素效果不明显,可联合或首选肾上腺素。(2)抗利尿激素0.03U/min可以联合或代替去甲肾上腺素。(3)多巴胺作为血管加压药,对患者具有严格的选择,只用于心律失常发生率低、低心输出量和(或)心率减慢的患者;且不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物。(4)当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,应使用正性肌力药物,首选多巴酚丁胺,或联合使用血管加压素。如果没有监测心输出量,应联合使用一种心肌收缩药/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。在能够监测心输出量及血压时,可单独使用一种血管加压药物如去甲肾上腺素,以达到目标MAP和心输出量。

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