精彩病例胰肾联合移植术麻醉一例

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病例提供

王刚

医院

前情提要

胰肾联合移植是治疗胰岛素依赖型糖尿病伴终末期肾功能衰竭的首选方法。由于患者病情复杂、手术特殊，麻醉处理也有一定的难度。

当急性出血或心源性休克发生血压过低，不足以保持组织有效灌注时，通常情况下机体正常的反应是增强外周循环血管收缩。但是一些特殊状况下，可因血管平滑肌收缩障碍而引起低血压，即所谓的血管性麻痹，因续发有外周血管舒张，即使纠正了初始的原因也未必能纠正低血压．即以往所谓“不可逆性低血压”或失血性休克晚期。

病例摘要

患者，男性，35岁，身高cm，体重81kg

诊断：2型糖尿病、慢性肾功能不全-尿毒症期

既往史：规律血透7年，1月14日最后一次行透析治疗

拟于全麻下行胰肾联合移植术

术中经过

入室后，患者血压（BP）96/65mmHg，心率（HR）次/分

麻醉诱导

咪达唑仑2mg，芬太尼0.2mg，异丙酚60mg，罗库溴铵80mg；

麻醉维持

异丙酚、瑞芬太尼、顺式阿曲库铵持续泵注；

突发事件

考虑容量不足？继续输注晶体液ml、胶体液ml扩容。给予多巴胺8μg/（kg·min）持续泵入，去氧肾上腺素4μg/次间断推注。给予地塞米松10mg，肾上腺素3μg单次推注，去甲肾上腺素0.16μg/（kg·min）持续泵入。

处理后，血压缓慢升至/80mmHg，中心静脉压（CVP）升至14cmH2O，之后三小时中，血压维持在/80mmHg，HR次/分，CVP10mmHg。

而后随着手术进行，肾动静脉开放，血压降至95/65mmHg，HR次/分，CVP14mmHg。血气分析示：血红蛋白（Hb）97g/L，钾离子（K+）3.8mmol/L，钠离子（Na+）mmol/L，钙离子（Ca2+）0.94mmol/L，氯离子（Cl-）mmol/L，血糖（Glu）18.9mmol/L，剩余碱（BE）-8.8。

麻醉处理

调整血管活性药物用量，多巴胺调至5μg/（kg·min），去甲肾上腺素升至0.20μg/（kg·min）。间断小剂量肾上腺素推注，5μg/次，间断予艾司洛尔20mg，给予5%碳酸氢钠溶液ml，而后血压处于～/75mmHg水平，HR～次/分，CVP13～15mmHg，在肾动静脉开放后，患者处于持续无尿状态。

术中监测

经食道超声心动图（TEE）示：各心室、心房腔大小比例正常，未见明显心室肥厚，各瓣膜正常，未见反流及狭窄，左心室收缩功能正常，射血分数（EF）60%。1小时后血气分析示：HB94g/L，K+3.3mmol/L，Na+mmol/L，Ca2+0.88mmol/L，Cl-mmol/L，Glu20mmol/L，BE-5.6；微捷流示：心排血量（CO）11L/min，每搏变异度（SVV）3%～4%。

后续处理

调整血管活性药物，维持去甲肾上腺素0.20μg/（kg·min），加用肾上腺素0.05μg/（kg·min），硝酸甘油0.4μg/（kg·min），补充氯化钾0.5g，氯化钙1g，胰岛素10μ，快速补充蛋白水ml，间断予艾司洛尔20mg/次。血压维持在～/75mmHg，HR～次/分，CVP13～18mmHg。

术后转归

患者转入复苏室时BP/72mmHg，HR次/分，CVP13mmHg；转入复苏室后：尿量逐渐增多，第一小时ml，其后～ml/h。血压～/72mmHg，心率89～次/分，CVP13～17mmHg；患者于次日晨拔出气管插管，隔日转出复苏室，BP/81mmHg，HR次/分，CVP13mmHg。后续患者恢复良好，顺利出院。

深入思考

患者术中由于什么原因导致了难以纠正的低血压？

首先从容量、心脏功能、体循环阻力等因素进行分析（图）。实际术中入量ml，容量充足，且术中TEE显示各心室、心房腔大小比例正常，右心室较为饱满，未见明显心室肥厚；各瓣膜正常，未见反流及狭窄；左心室收缩功能正常，EF60%。因此考虑到本例患者麻醉诱导完成后开始静脉滴注兔抗胸腺细胞球蛋白（即复宁）25mg至手术结束，可能是血管麻痹综合征（VS）的主要诱发因素。

图术中顽固性低血压原因分析

喻文立教授：麻醉医生习惯于把容量控制的低一些，外科医生则喜欢容量多一些。此例手术外科医生认为是麻醉科医生容量管理不当所致。苏殿三教授：初步怀疑是糖尿病酮症酸中毒。术中血糖达到18.9mmol/L时未行任何处理，之后复测血糖20mmol/L，给予10u胰岛素仍然没有下降。况且BE值达-8.8，经碳酸氢钠溶液纠正后仍然没有改善，由此看来患者代谢性酸中毒并未纠正，有糖尿病酮症酸中毒可能。俞卫锋教授：是否是由于即复宁药品静注引起的过敏反应？王刚医师：即复宁过敏反应通常以气道压升高为主，但该患者并没有出现此种特征性过敏症状，因此即复宁过敏的可能性不大。于泳浩教授：患者术前用药如何？术前服用的降糖药是哪种类型？个人认为该患者对去甲肾上腺素等血管活性药物不敏感，可能存在相对的肾上腺皮质功能不全。韩建阁教授：血管麻痹综合征是由炎性介质的释放造成的，患者呈高排低阻表现，因此无论术中出现何种情况，都应该及时加强外周血管阻力，此时最好的药物就是去甲肾上腺素。综合以上教授意见，本人第一考虑药物过敏因素，第二考虑内环境紊乱，第三考虑血管麻痹综合征。患者在低血压后可以通过给予肾上腺素以排除过敏因素：药量充足的情况下，患者心率与血压一同增加，就基本可以排除过敏因素。此外经食道超声观察容量时乳头肌短轴平面最佳，此例患者心功能良好，容量也未有不足。俞卫锋教授：患者是典型的高排低阻表现，TEE显示心功能与容量都没有问题。鉴于患者患有Ⅱ型糖尿病，且长时间高血糖可能引起血管病变，该患者可能是由此诱发持续性的低血压。患者初次发生低血压时，还未切皮，用炎症反应因素引起血管麻痹综合征来解释过于牵强。另外药物嫌疑也没有完全排除，即复宁在术中持续静滴，但是大多数人对这个药物不甚了解，不能简单地下定论。于泳浩教授：当患者低血压且对去甲肾上腺素及去氧肾上腺素不敏感时，怎样选用血管活性药物？血管加压素的使用方法是？俞卫锋教授：在去甲肾上腺素的基础上，可以加用血管加压素以增加平均动脉压。血管加压素先一次性静脉给予3μg，然后3μg/h静注，这是基本用法。甘氨酸加压素则是每6小时给予一次，其升压作用相当于“过桥”。知识点回顾即复宁

兔抗胸腺细胞球蛋白（rATG）是一种输注抗人胸腺细胞标记物的多克隆兔源性抗体，可用于预防和治疗器官移植后的急性排斥反应。然而，制造商（加拿大赛诺菲公司）发布的产品专著报告称，使用rATG后观察到严重的免疫介导反应，包括过敏反应或严重的细胞因子释放综合征（Cytokinereleasesyndrome,CRS），这是一种血管麻痹综合征，其中顽固性休克对去甲肾上腺素（NE）和加压素（VP）不敏感。严重的输液相关反应与CRS一致，可导致严重的心脏或呼吸问题，或在某些情况下导致死亡。CRS是一种全身炎症反应综合征（SIRS）。在SIRS中，观察到内皮诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和平滑肌鸟苷酸环化酶（GC）的大量激活，可产生严重的低血压，对传统的血管加压剂无反应。

血管麻痹综合征

血管麻痹综合征又称血管扩张性休克，是一组以顽固性低血压为主要表现的综合征，其特点是外周血管阻力低，而心排出量高或正常。当急性出血或心源性休克发生血压过低，不足以保持组织有效灌注时，通常情况下机体正常的反应是增强外周循环血管收缩。但是一些特殊状况下，可因血管平滑肌收缩障碍而引起低血压。即所谓的血管性麻痹，血管性麻痹的重要性在于它是任何原因引起持续的和严重休克的最终共同结局。因续发有外周血管舒张，即使纠正了初始的原因也未必能纠正低血压．即以往所谓“不可逆性”或失血性休克晚期。

血管麻痹综合征最常见于感染性休克、创伤、大手术中，尤其常见于心脏手术后，是心脏手术的一种严重并发症，发生率在9％～44％，而死亡率更可达25％。脓毒症是最常见原因，除此之外其他危及组织充分氧合的原因如氮中毒（缺氧性乳酸酸中毒）和一氧化碳中毒等，机械辅助装置和长时间行体外循环的严重心衰患者也容易引起血管舒张性休克。

在排除酸碱电解质紊乱、缺乏应激激素等情况下，在补充血容量的基础上即使给予较高刺激量的儿茶酚胺类药物，也不能有效提升动脉血压时要考虑发生了血管舒张性休克。

麻醉管理总结

本例患者拟行胰肾联合移植术，因术中患者血流动力学指标不理想，放弃胰腺移植。故该患者低血压诱因是本次讨论的重点。对于这种疑似血管麻痹综合征的患者，常用大剂量去甲肾上腺素维持血压，当患者对去甲肾上腺素不敏感时，可以加用血管加压素等血管活性药物用以治疗。

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