CVP本质测量和解读

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CentralVenousPressure:Principles,Measurement,andInterpretation

CVP:本质、测量和解读（Ⅲ）

MiryamM.Reems,DVM,DACVECC

MarcelAumann,Dr.Med.Vet.,DACVECC,DACVIM

锈刀十一编译

特别声明：原文来自于一篇兽医继续教育的文章（）

CVP已用于评估心脏前负荷和容量状态，、优化右心室前负荷，、监控液体治疗，以尽量减少少尿性肾衰竭或心力衰竭患者容量超负荷的风险。此外，一直以来主张，CVP是监测非心源性休克患者的液体复苏、以及评估患者复发性心包积液和右侧心脏衰竭的监测手段。一项对重症医生的调查显示，许多人依靠CVP和PAOP等心脏充盈压力来指导液体治疗。

准确评估前负荷和容量状况对危重患者的正确管理至关重要不幸的是，直接测量左右心室舒张末期压力需要使用侵入性技术，如放置热敏电阻的Swan-Ganz导管。这些导管很少用于动物。其他方法，如超声心动图，可用于评估前负荷、测量左心室舒张末期指数，但据我们所知，这些方法尚未在兽医方面得到验证。通过CVP估算右心室舒张末期压，用来评估前负荷。前提是假设它是右心室舒张末期容量的可接受的替代指标，才能作为前负荷的指标。这种假设在很多情况下可能存在不足，影响了测量（或指标）（BOX1）。

在人类患者和健康志愿者的不同人群中进行的研究发现，CVP与心脏功能之间、或右心室容量与每搏输出量之间不存在可预测的关系。此外，液体治疗后CVP的增加与右心室容积、心功能或每搏输出量改变之间没有显著的相关性。前负荷的压力和体积指标之间缺乏相关性。很大程度上是由于心室顺应性的改变，其可能受到创伤，梗塞，败血症，机械通气，呼气末正压，以及由于局部缺血，心肌肥大或药理因素引起的舒张功能受损的影响。即使在健康人群中，似乎是在右心室顺应性的明显变化。当使用CVP来估计右心室前负荷时，应该考虑CVP作为估计右心室舒张末期容量和心脏功能之间的相关性。尽管存在不足，但CVP仍是床旁可用的评估前负荷的少数方法之一。我们并不认为因为那些研究证实了CVP与舒张末期容积之间相关性较差，CVP就不能用于前负荷评估，只是必须考虑到这些不足。

一般来说，可认为低CVP表示血容量不足，高CVP表示血容量过多或充血性心力衰竭。然而，单一的CVP测量值的作用有限，不能可靠地预测心血管对快速输液的反应。相反，对于快速输液，随着时间的推移，CVP趋势或变化可以提供关于血容量状态更可靠的信息。血容量不足而心室功能良好的患者，快速给予液体引起的CVP增幅2mmHg。10分钟内返回基线CVP，再加上血压或其他灌注指标的改善，表明患者存在反应性。然而，如果快速输液导致CVP（≥2mmHg）的大幅增加，而没有灌注参数的改善，则患者可能不具有容量反应性。

由于不是每个病人都可以耐受快速输液的。Magder等尝试确定在人类患者中，即使增加液体也不能增加CO（心脏指数增幅00毫升/分钟/m2）的准确CVP（阈）值。这项研究发现，一些患者在最初的所有CVP测量水平（即使是CVP.7mmHg（5cmH2O）），都不存在液体反应性。研究还发现通常被认为CVP很高时（CVP7.4mmHg），快速输液引起心脏指数改变的可能性很低。研究者的结论是在人体中，7.4mmHg（10cmH2O）是容量反应性上限的一个合理的阈值。这种研究还没有在动物中进行过，绝对高低的CVP值是很难界定的。另外，物种之间可能存在差异。一般来说，低的CVP可能提示额外的静脉内容量负荷可能是有益的，高的数值则提示持续增加容量是有害的。

临床实践中的中心静脉压

CVP由心脏功能与静脉回流的相互作用决定。高CVP可出现在心功能正常的和血管内容量增加的患者例如，容量过负荷），或心功能减低而正常血管内容量正常的患者（例如，心力衰竭）身上。

反之，在心功能增强而血容量正常的患者（例如，运动），或心脏功能正常而血容量减少的患者（例如，严重的失血）中，CVP会降低。因此，具体CVP测量结果的临床意义只能与心输出量或其替代指标的测量结果一起评估（图8）。心输出可以直接通过使用的Swan-Ganz导管或肺动脉导管的热-稀释法测量，或间接地通过评估灌注的参数，如粘膜颜色，毛细血管再充盈时间，皮肤温度，尿量，血压，乳酸盐，或中心静脉血氧饱和度来估测。在兽医学中，灌注参数的改变比Swan-Ganz导管更频繁地用于评估心输出量和CVP的变化。

图8.关于液体反应性的Starling定律演示。

在容量反应性的曲线部分，CVP的变化会产生可测量的心输出量变化。一旦达到平台段，额外的液体将不再增加心输出量。Pra=右心房压力，Q=心输出量。

评估患者液体反应性的金标准是评估快速输液的血液动力学反应。决定使用哪种类型的液体-胶体还是晶体–根据潜在的疾病。作为一般原则，应快速给予至少将CVP提高1.5mmHg（2cmH2O）的液体量。它应该快速进行管理，因为缓慢给予液体将被容量血管所接纳，因此可能不会引起CVP的变化。快速输液引起的心输出量改变是即时的。CVP增加加上心输出量增加或灌注改善表明患者有液体反应性。CVP增加而没有心输出量增加或灌注改善表明不需要额外的容量负荷，因为患者没有液体反应性（图9）。

图9.右心房压力（Pra）或其替代指标CVP，和心输出量（Q）演示静脉回流和心功能曲线之间的相互作用。

左下角图显示低CVP，心功能增强，正常的血容量和静脉回流功能，或心功能正常但容量减少。右下角的图显示高CVP可能与正常的静脉回流功能但心功能下降有关；或心脏功能正常，由于容量过负荷而静脉回流增强有关。这就解释了为什么一个单独的CVP值无法解释心脏功能或容量状态。

例如，胃扭转扩张的患者可能表现出灌注不足（例如粘膜苍白，毛细血管再充盈时间延长，心动过速，血压下降）和基线CVP低。快速输注晶体液后，CVP可能增加，并且粘膜颜色，毛细血管再充盈时间，心率和血压可能改善。另一方面，给充血性心力衰竭患者快速输注液体可能导致CVP增加，但灌注参数没有改善。

在兽医学中，给心脏功能良好且正常容量的动物快速输注20mL/kg晶体或5mL/kg胶体可能会引起CVP轻微增加（2至4cmH2O），并在15分钟内回落至基线水平。CVP增加很少或不增加意味着显着血管内容量显著下降以及需要持续的液体复苏。CVP增加并在5分钟内回落至基线水平也表明血管内容量减少并需要持续的液体复苏。CVP大幅增加（4cmH2O）表明心脏功能减退，血管内容量过度，或两者均存在。恢复基线时间延长（0分钟）可能表明血管内容量过多。在这种情况下额外给予液体是有害的。

考虑到这些指导原则，临床医生应该认识到使用CVP评估前负荷和液体反应性是远远不可靠的。在评估危重病患者液体反应性的研究中，仅有40％至72％的患者对增加容量有反应，如每搏输出量或心输出量的显着增加。这种缺乏液体反应性的原因是静脉高顺应性，心室低顺应性和/或心功能不全。因此，而CVP可以并且已经被用来评估前负荷和容量反应性，它并不总是那么可靠。临床医生必须认识到可能导致CVP达不到预期用途的情况和因素。

CVP已被用于脓毒性休克患者的复苏，并作为低血容量患者的前负荷指标。在感染性休克患者中。它是用作复苏的终点，如在Rivers等人所做的里程碑式的研究那样。然而，CVP可能并不是急性失血的准确指标。在人体中，由于失血导致的急性血容量不足可能导致心室顺应性下降和CVP增加，使CVP测量在创伤复苏期间变得不可靠。虽然CVP通常在血量减少时减少，如Haskins等的研究所示，致死性血容量减少的动物可能CVP是正常的。

CVP和其他侵入性心脏测量（如脉搏毛细血管楔压）已用于帮助评估心脏病患者。显着增加的CVP急性充血性心力衰竭患者的CVP显著增加，被证实为心肌衰竭。然而，CVP在指导这些患者的液体疗法或治疗方面罕有作用。狗出现充血性心脏衰竭更常见的原因是心脏瓣膜疾病。无论病因可能是什么，给予液体对充血性心力衰竭患者的影响仍是一个问题。已经使用侵入性监测（包括肺毛细血管楔压（PCWP）和CVP）来尝试调整这种治疗。PCWP代表肺静脉循环中的压力，已证实超过18mmHg与肺水肿形成相关。PCWP代表影响左心的充盈压，而CVP代表右心的充盈压。尽管健康个体的CVP与PCWP之间可能存在密切关系，但CVP测量结果可能并不能代表左侧充血性心力衰竭患者的肺静脉压。这是因为左右心室接纳和泵出血液的能力在充血性心力衰竭中是不同的。右心室充盈压（CVP）可能不能准确反映输液量对左心室和肺循环的影响。18此外，治疗的效果也必须加以考虑。例如，接受利尿剂治疗的心力衰竭患者CVP低，而PCWP高，这种情况并不少见。总体而言，虽然CVP不应作为左侧充血性心脏衰竭的指标，CVP10至12cmH2O可能会与患者出现肺水肿之间存在相关性。

在液体治疗期间（即长时间停留在重症监护病房），CVP可能是容量过负荷的一个不好的指标。在CVP显著增加之前很早的时候，容量过负荷的临床体征就显而易见，特别是在心脏左侧疾病的患者中。4与液体过负荷相关的临床症状可能包括浆液性鼻分泌物，呼吸急促，球结膜水肿，呼吸困难，心动过速，皮下水肿，凹陷性水肿，肺部湿罗音，体重过度增加，寒战，恶心，呕吐和烦躁不安。虽然体液过负荷的临床征兆可能早于CVP测量的变化，CVP的上升趋势可以准确地观察患者的水平衡状态（译者理解:容量状态）。

虽然CVP数值趋势和对快速输液的反应可以与其他灌注参数结合使用以评估前负荷，但是对CVP波形的评估可以发现其他疾病。可能在有心律失常，三尖瓣疾病和心包积液等心血管异常的患者身上，可以观察到可预测的波形变化。交界性心律失常会引起逆行性心房除极延迟。这种延迟可能导致右心房向闭合的三尖瓣反方向收缩，产生大波浪称为大炮波（图10）。由于三尖瓣血流受阻导致右心房收缩期期间心房压力增加，三尖瓣狭窄也可能导致大的波动。另一方面，三尖瓣关闭不全，可导致大v波或室型波（？译者：原文ventricularization，实在搞不懂），如同在导管末端获取的右心室收缩时产生的压力（图11）。在心脏填塞时，随着右心房压力增加，推动了血液通过三尖瓣排入右心室，x下降支变陡。28对波形的解读可能是困难的，但提供了另一个评估患者的机会。

图10.（A）正常的CVP动态波形。（乙）CVP显示了一个大炮波（星号），三尖瓣关闭时出现心房收缩。

图11.显示的是由三尖瓣返流引起的巨大v波（ventricularization）的CVP波形。

箭头表示CV返流波来临之前估计平均CVP。这种情况下，这是最佳的点。注意排除x下降的影响。在右心室收缩期间产生的压力直接通过导管间断获取的。

右心房压力，CVP，右心室压力，右心室舒张末期容积，每搏输出量和心输出量之间的关系是复杂和不断变化的。CVP由心脏功能和静脉回流确定;因此，没有同步的心脏输出或其替代指标时，是无法解读一个特定CVP的生理和病理生理意义。单次CVP测量与血管内容量或心输出量几乎没有关系。即使是用于评估补液试验的血流动力学效应，CVP可能会造成误导，尤其是缓慢补液时是。清楚了解其基础的临床医生生理学原理和局限性，CVP是可以提供有关患者心血管状态的有用信息。

1.AhighCVPreadinginconjunctionwithalargefluctuationofthewaveformsynchronouswiththeheartbeatismostindicativeof

a.thepresenceofthecathetertipintherightventricularlumen.

b.volumeoverload.

c.thecathetertiptouchingthevesselwall.

d.left-sidedheartfailure.

e.aandd.

2.WhichofthefollowingdoesnotcauseanincreaseinCVP?

a.increasedabdominalpressure

b.pleuraleffusion

c.increasedrightventricular

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