白癜风初期该如何治疗 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4780766.html第五章外科休克第一节概论休克（Shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，由多种病因引起。组织灌注不足导致组织氧的传递、转运和利用障碍，从而发生代谢障碍，引起细胞能量物质的缺乏及细胞代谢产物的堆积。组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对其供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和维护正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。通常将休克分为低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克在外科最常见。有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。一方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足;另一方面其产生细胞炎症反应，引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足,从而促进休克的进展（图5-1)。1.微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也发生相应地变化。(1)微循环收缩期:休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体启动一系列代偿机制而发生以下病理生理变化，包括:通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节，引起心跳加快、心排血量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酸胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果使外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。(2)微循环扩张期:若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”。结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其静水压升高,加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进一步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期。(3)微循环衰竭期:若病情继续发展，便进入不可逆性休克。游滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。2.代谢改变(1)无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P)比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映病人细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒PH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。(2)能量代谢障碍:创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白（acutephaseprotein,APP)的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的黏附及聚集影响炎症应答的进程。在炎症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及胞外配体激活中性粒细胞后，可促进中性粒细胞在组织中的游走。一方面分化形成的多形核中性粒细胞（polymorphonuclearneutrophil，PMN)可清除感染源;另一方面激活PMN介导的细胞毒作用，产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能不全综合征（MODS)的发展有关。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+-K+泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。4.内脏器官的继发性损害(1)肺:休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少;复苏过程中，如大量使用库存血，其所含的微聚物可造成肺微循环栓塞。结果导致部分肺泡萎陷和不张，肺水肿以及部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ARDS常发生于休克期内，也可在稳定后48?72小时内发生。(2)肾:因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，从而导致皮质区的肾小管缺血坏死，发生急性肾衰竭。(3)脑:因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增髙，严重者可发生脑疝。(4)心:冠状动脉血流减少，导致心肌缺血;心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤；电解质异常也将导致心律失常和心肌的收缩功能下降。(5)胃肠道:肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度高，对血管加压物质特别敏感，故休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。肠黏膜上皮的机械和免疫屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，导致休克继续发展和多器官功能不全，这是导致休克后期死亡的重要原因。(6)肝:休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测血转氨酶、胆红素升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。在整个休克的发展过程中，上述病理生理变化互为因果，形成恶性循环，加速细胞损伤及多器官功能不全的发生（图5-2)。按照休克的发病过程可分为休克代偿期和失代偿期，也称休克早期和休克期。1.休克代偿期精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。此时如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克失代偿期。2.休克失代偿期神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血,提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。表5-1列出休克的临床表现要点。关键是早期发现并准确分期:①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能;②临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克;③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少或无尿者，则标志病人已进入休克失代偿期。通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。1.一般监测(1)精神状态:是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够;相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。(2)皮肤温度、色泽:是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转;反之则说明休克情况仍存在。(3)血压:通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。维持稳定的组织灌注压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度的唯一指标，还应兼顾其他的参数进行综合分析。(4)脉率:脉率是休克监测中的又一重要生理指标。①休克早期，脉率的变化多出现在血压变化之前，表现为脉率加快，血压正常;②休克失代偿期，脉率加快，血压下降;③休克好转时，脉率往往已恢复,但此时血压可以表现为正常或低于正常;④应注意的是，在血管活性药物应用或者病人伴有心脏基础性疾病的情况下，会影响脉率和血压对休克程度判定的原有临床价值。(5)尿量:是反映肾血液灌注情况的重要指标。尿少通常是休克早期和休克未完全纠正的表现。尿量25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已好转。此外，创伤危重病人复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用;涉及神经垂体的颅脑损伤可出现尿崩现象;尿路损伤可导致少尿与无尿,判断病情时应予注意鉴别。2.特殊监测包括以下多种血流动力学监测（hemodynamicmonitoring)项目：，(1)中心静脉压（CVP):中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5~10cmH2O。当CVP5cmH2O时，表示血容量不足;高于15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增髙;若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。通常要求连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。(2)动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)正常值为80?mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为36?44mmHg。休克时因肺换气不足，体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高;相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低;若PaC02超过45?50mmHg，常提示肺泡通气功能障碍;PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.35~7.45。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐（SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。通过监测动脉血气的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失（BD)可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。(3)动脉血乳酸盐测定:组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测乳酸盐水平有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1?1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L。乳酸的水平与病人的预后密切相关，持续的高乳酸血症往往表明病人死亡率增加。(4)DIC的检测:对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标，包括:①血小板计数低于80x/L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。该5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。(5)应用Swan-Ganz漂浮导管可测得心排血量（CO)，并计算心脏指数（CI)，反映心排血量及外周血管阻力，同时也可测得肺动脉压（PAP)和肺毛细血管楔压（PCWP)，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。但肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（发生率约3%?5%)，故应当严格掌握适应证。应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗，其中重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能不全综合征发生。1.紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病，如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°?30°、下肢抬高15°?20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。在对重症或创伤病人的处理中，应掌握以下原则:①保证呼吸道通畅;②及时控制活动性出血；③手术控制出血的同时予血制品及一定量的晶体液扩容。2.补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。目前，晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血。对休克病人，争取在诊断的最初6小时这一黄金时段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供。这一治疗休克的策略被称为早期达标治疗(earlygoaldirectedtherapy,EGDT)。3.积极处理原发病外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、肠袢坏死、消化道穿孔和脓肿等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。4.纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重;故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。5.血管活性药物的应用在容量复苏的同时应用血管活性药物可以迅速升高血压和改善循环，尤其是在感染性休克的病人。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。(1)血管收缩剂:有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。多巴胺是最常用的血管活性药，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量[10μg/(min·kg)]时，主要是心和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管;大剂量[15μg/（min·kg)]时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。间羟胺(阿拉明）间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律不齐，不能用于心源性休克。(2)血管扩张剂:分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环游滞并增强左室收缩力;后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较常用的是山莨菪碱(人工合成品为-2)，可使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。多用于感染性休克的治疗。(3)强心药:包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如毛花苷丙(西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率。通常在输液量已充分但动脉压仍低，而CVP检测提示前负荷已经够的情况下使用。休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关;后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。6.治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用00U(1mg相当于U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。7.皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有:①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环;②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂;③增强心肌收缩力，增加心排血量;④增进线粒体功能和防止白细胞凝集;⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1?2次。休克纠正后可以考虑加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素和谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠黏膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。其他类药物包括:①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫?休克（Shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，由多种病因引起。组织灌注不足导致组织氧的传递、转运和利用障碍，从而发生代谢障碍，引起细胞能量物质的缺乏及细胞代谢产物的堆积。组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对其供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和维护正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。通常将休克分为低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克在外科最常见。有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。一方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足;另一方面其产生细胞炎症反应，引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足,从而促进休克的进展（图5-1)。1.微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也发生相应地变化。(1)微循环收缩期:休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体启动一系列代偿机制而发生以下病理生理变化，包括:通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节，引起心跳加快、心排血量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酸胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果使外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。(2)微循环扩张期:若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”。结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其静水压升高,加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进一步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期。(3)微循环衰竭期:若病情继续发展，便进入不可逆性休克。游滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。2.代谢改变(1)无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P)比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映病人细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒PH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。(2)能量代谢障碍:创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白（acutephaseprotein,APP)的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的黏附及聚集影响炎症应答的进程。在炎症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及胞外配体激活中性粒细胞后，可促进中性粒细胞在组织中的游走。一方面分化形成的多形核中性粒细胞（polymorphonuclearneutrophil，PMN)可清除感染源;另一方面激活PMN介导的细胞毒作用，产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能不全综合征（MODS)的发展有关。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+-K+泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。4.内脏器官的继发性损害(1)肺:休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少;复苏过程中，如大量使用库存血，其所含的微聚物可造成肺微循环栓塞。结果导致部分肺泡萎陷和不张，肺水肿以及部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ARDS常发生于休克期内，也可在稳定后48?72小时内发生。(2)肾:因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，从而导致皮质区的肾小管缺血坏死，发生急性肾衰竭。(3)脑:因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增髙，严重者可发生脑疝。(4)心:冠状动脉血流减少，导致心肌缺血;心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤；电解质异常也将导致心律失常和心肌的收缩功能下降。(5)胃肠道:肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度高，对血管加压物质特别敏感，故休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。肠黏膜上皮的机械和免疫屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，导致休克继续发展和多器官功能不全，这是导致休克后期死亡的重要原因。(6)肝:休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测血转氨酶、胆红素升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。在整个休克的发展过程中，上述病理生理变化互为因果，形成恶性循环，加速细胞损伤及多器官功能不全的发生（图5-2)。按照休克的发病过程可分为休克代偿期和失代偿期，也称休克早期和休克期。1.休克代偿期精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。此时如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克失代偿期。2.休克失代偿期神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血,提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。表5-1列出休克的临床表现要点。关键是早期发现并准确分期:①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能;②临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克;③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少或无尿者，则标志病人已进入休克失代偿期。通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。1.一般监测(1)精神状态:是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够;相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。(2)皮肤温度、色泽:是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转;反之则说明休克情况仍存在。(3)血压:通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。维持稳定的组织灌注压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度的唯一指标，还应兼顾其他的参数进行综合分析。(4)脉率:脉率是休克监测中的又一重要生理指标。①休克早期，脉率的变化多出现在血压变化之前，表现为脉率加快，血压正常;②休克失代偿期，脉率加快，血压下降;③休克好转时，脉率往往已恢复,但此时血压可以表现为正常或低于正常;④应注意的是，在血管活性药物应用或者病人伴有心脏基础性疾病的情况下，会影响脉率和血压对休克程度判定的原有临床价值。(5)尿量:是反映肾血液灌注情况的重要指标。尿少通常是休克早期和休克未完全纠正的表现。尿量25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已好转。此外，创伤危重病人复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用;涉及神经垂体的颅脑损伤可出现尿崩现象;尿路损伤可导致少尿与无尿,判断病情时应予注意鉴别。2.特殊监测包括以下多种血流动力学监测（hemodynamicmonitoring)项目：(1)中心静脉压（CVP):中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5~10cmH2O。当CVP5cmH2O时，表示血容量不足;高于15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增髙;若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。通常要求连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。(2)动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)正常值为80?mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为36?44mmHg。休克时因肺换气不足，体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高;相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低;若PaCO2超过45?50mmHg，常提示肺泡通气功能障碍;PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.35~7.45。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐（SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。通过监测动脉血气的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失（BD)可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。(3)动脉血乳酸盐测定:组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测乳酸盐水平有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1?1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L。乳酸的水平与病人的预后密切相关，持续的高乳酸血症往往表明病人死亡率增加。(4)DIC的检测:对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标，包括:①血小板计数低于80x/L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。该5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。(5)应用Swan-Ganz漂浮导管可测得心排血量（CO)，并计算心脏指数（CI)，反映心排血量及外周血管阻力，同时也可测得肺动脉压（PAP)和肺毛细血管楔压（PCWP)，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。但肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（发生率约3%?5%)，故应当严格掌握适应证。应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗，其中重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能不全综合征发生。1.紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病，如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°?30°、下肢抬高15°?20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。在对重症或创伤病人的处理中，应掌握以下原则:①保证呼吸道通畅;②及时控制活动性出血；③手术控制出血的同时予血制品及一定量的晶体液扩容。2.补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。目前，晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血。对休克病人，争取在诊断的最初6小时这一黄金时段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供。这一治疗休克的策略被称为早期达标治疗(earlygoaldirectedtherapy,EGDT)。3.积极处理原发病外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、肠袢坏死、消化道穿孔和脓肿等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。4.纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重;故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。5.血管活性药物的应用在容量复苏的同时应用血管活性药物可以迅速升高血压和改善循环，尤其是在感染性休克的病人。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。(1)血管收缩剂:有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。多巴胺是最常用的血管活性药，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量[10μg/(min·kg)]时，主要是心和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管;大剂量[15μg/（min·kg)]时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。间羟胺(阿拉明）间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律不齐，不能用于心源性休克。(2)血管扩张剂:分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环游滞并增强左室收缩力;后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较常用的是山莨菪碱(人工合成品为-2)，可使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。多用于感染性休克的治疗。(3)强心药:包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如毛花苷丙(西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率。通常在输液量已充分但动脉压仍低，而CVP检测提示前负荷已经够的情况下使用。休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关;后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。6.治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用00U(1mg相当于U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。7.皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有:①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环;②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂;③增强心肌收缩力，增加心排血量;④增进线粒体功能和防止白细胞凝集;⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1?2次。休克纠正后可以考虑加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素和谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠黏膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。其他类药物包括:①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫?等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常;③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD),能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前列腺素（PGS)，如输注前列环素（PGI2)以改善微循环；⑤应用三磷腺苷-氯化镁（ATP-MgCl2)疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。需要指出的是，这些药物只发挥辅助作用，临床效果尚不肯定，不是休克治疗中的首选药物。休克复苏过程中需要动态评估其变化。除观察生命体征指标外，近年来越来越重视其他指标的动态监测，包括:乳酸、碱剩余、心排量、氧转运及氧耗、组织的pH、氧含量、二氧化碳含量、细胞膜电势等。这些指标与组织细胞的灌注和代谢相关。一般认为乳酸和碱剩余是评估缺氧状态、组织酸中毒、无氧代谢程度较好的间接指标，对评估预后也有重要作用。第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。包括大血管破裂或脏器出血引起的失血性休克及各种损伤或大手术引起血液、体液丢失的创伤性休克。低血容量性休克的主要表现为CVP降低、回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压;经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快;以及由微循环障碍造成的组织损害和器官功能不全。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。一、失血性休克失血性休克(hemorrhagicshock)在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休克。不同年龄病人对休克的代偿能力差异大。年轻人心血管代偿能力强，即使大量出血，部分病人在一定的期限内血压仍能维持近正常范围;老年人常因伴随心血管疾病，大出血时往往发生心力衰竭,表现为失血性休克和心源性休克同时存在的状况。主要包括补充血容量和积极处理原发病、控制出血两个方面。注意要两方面同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。1.补充血容量可根据血压和脉率的变化来估计失血量，见表5-1。失血性休克时，快速建立补液通路非常重要，特别是建立中心静脉输液通路，必要时可建立几条通路同时补液，甚至进行加压输液。液体种类的选择，原则是首先经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液（如第三代的羟乙基淀粉），其中，快速输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液流力学的稳定，同时能维持胶体渗透压，持续时间也较长。一般认为，若血红蛋白浓度大于g/L不必输血;低于70g/L可输浓缩红细胞;在70?g/L时，可根据病人出血是否停止、一般情况、代偿能力和其他重要器官功能来决定是否输红细胞。输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估，临床上常以血压结合CVP测定指导补液，见表5-2。在休克纠正过程中应重视纠正酸中毒，适时静脉给予碳酸氢钠。同时要注意电解质紊乱的发生，防止血电解质离子过髙或过低，以免引起心律失常、心肌收缩力下降、酸碱平衡难以纠正、细胞水肿和脱水的情况。2.止血在补充血容量同时，如仍有出血，难以维持血容量稳定，休克也不易纠正。若病人对初始的充分补液反应较差，很可能仍有活动性出血，应尽快查明，及时处理。对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应强调的是在恢复血容量的同时积极进行手术准备，实施紧急手术止血。二、创伤性休克创伤后引起的系统性反应受到多种因素影响，包括软组织损伤、长骨骨折、血液丢失等，创伤性休克(traumaticshock)的病理生理过程和单纯的失血性休克相比差异较大。创伤性休克的伤员更常发生多器官衰竭，而在单纯失血性休克（如消化道出血）比较少见。创伤性休克的病理生理过程中，缺血再灌注损伤诱发相关分子模式(damage-associatedmolecularpatterns，DAMPs)激活，并与细胞表面受体(模式识别受体，patternrecognitionreceptors，PRRs)结合，引起细胞内信号传递并呈级联放大效应，最终导致多种细胞因子和化学因子的释放，发生休克。创伤性休克治疗的重点在于及时控制全身炎症反应的进展恶化，措施包括:①控制出血、扩容、纠正组织缺氧、正确适时地处理损伤的软组织等。创伤性休克往往因血块和炎性渗液积存在体腔和深部组织内发生血容量下降，急救时常常需要扩容(参见失血性休克）；②适当给予镇痛、镇静剂;③妥善临时固定(制动)受伤部位;④对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要的紧急处理。应注意的是，手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行，这一点与单纯的失血性休克处理有别，也体现了损伤控制外科的理念。创伤或大手术继发休克后，建议使用抗生素，以免继发感染。第三节感染性休克感染性休克(infectiousshock)是外科常见并且治疗较为困难的一类休克，是机体对宿主-微生物应答失衡的表现。常继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，也称为内毒素性休克。革兰阴性杆菌内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合，刺激交感神经引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞，促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全。SIRS的诊断标准是:①体温38℃或36℃;②心率90次/分;③呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa;④白细胞计数12×/L或4×/L，或未成熟白细胞10%。感染性休克是以下三种情况同时存在:①SIRS;②细菌学感染的证据[可以是细菌培养阳性和(或)临床感染证据]；③休克的表现。感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，心排血量正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排血量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。表5-3列出感染性休克的临床表现。实际上，“暖休克”较少见，仅见于一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起。革兰阳性菌感染的休克加重时也表现为“冷休克”。两种类型休克晚期，病人均可出现心功能衰竭，外周血管扩张成为低排低阻型休克。有关感染休克近年的研究进展较多，其病理生理变化目前也存有争议。部分学者认为感染性休克是血管扩张性休克最主要的类型，其特点即外周血管扩张，与低血容量性休克或心源性休克表现为外周血管收缩不同，血管扩张是由于循环中炎症介质及炎性细胞导致的。感染性休克的病理生理变化复杂，且治疗困难，严重感染性休克的死亡率可高达30%?50%。对于外科引起的感染性休克的治疗，首先是病因治疗，这常常需要有效的外科引流（包括手术或者穿刺介入手段）。休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染;在休克纠正后，则应着重治疗感染。国际上对感染性休克、脓毒血症提出了集束化治疗概念，其宗旨是提倡早期应用有效的抗生素、尽快纠正组织的低氧代谢状态、动态评估等。见表5-4。1.补充血容量此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值，适当间断输注红细胞纠正贫血状态，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度。感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP，调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果。2.控制感染主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌尚未确定的病人，可采取经验给药，或选用广谱抗菌药。腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，可考虑选用碳青霉烯类抗生素、第三代头孢菌素、抗厌氧菌药等。致病菌明确的情况下，则按药敏实验结果指导抗菌药物的选择。要注意的是细菌耐药越来越普遍，药物选择要紧密结合临床具体情况。国际年版集束化治疗建议中又把脓毒症或感染性休克病人治疗的抗生素使用时间提倡到1小时内，说明了早期应用的重要性。需要强调的是，单单靠抗生素的使用是片面的，必须尽早处理原发感染病灶，只有这样，才有助于纠正休克和巩固疗效。3.纠正酸碱平衡感染性休克的病人，常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正。一般在纠正、补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5%碳酸氢钠ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充。4.心血管活性药物的应用经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。感染性休克时，心功能常受损害。改善心功能可给予强心苷（毛花苷丙）、β受体激活剂多巴酚丁胺。5.皮质激素治疗糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10~20倍，维持不宜超过48小时。否则，有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。6.其他治疗包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。(梁廷波）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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