当前位置： 失血性休克 > 失血性休克心率 > 第九单元常见急危重症
当前位置： 失血性休克 > 失血性休克心率 > 第九单元常见急危重症
第九单元常见急危重症
一、休克
概述
机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。主要病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。
病因与分类
低血容量：失血性休克、失液性休克、创伤性休克；
心泵功能障碍：心源性休克、心脏压塞性休克；
血管功能失常：感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克。
临床表现
休克早期（微血管痉挛期）：面色苍白、神志清、血压正常或骤降、呼吸深快、尿量减少；
休克期（微血管扩张期）：皮肤青紫、表情淡漠、收缩压下降至60～80mmHg、呼吸衰竭、少尿或无尿；休克晚期（微循环衰竭期）：皮肤花斑、意识不清、血压极低、呼衰、低氧血症、酸中毒、无尿、急性肾衰、全身出血倾向、多器官功能衰竭。
临床监测
临床体征：
①精神状态：反映脑组织灌注情况；
②肢体温度、色泽：反映体表灌流情况；
③脉搏：休克时脉搏细速出现在血压下降之前。
（1）休克指数=脉率/收缩压：
休克指数＜0.5表示无休克；1～1.5表示存在休克；＞2表示休克严重。（2）血流动力学：
血压：收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg，是休克存在的依据；中心静脉压：中心静脉压＜5cmH2O时，表示血容量不足；肺动脉楔压：肺水肿时＞30mmHg。
（3）肾功能：尿量稳定在30mL/h以上，表示休克已纠正。
诊断
①有诱发休克的诱因；
②意识障碍；
③脉搏细速＞次/分或不能触及；
④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量＜30mL/h；
⑤收缩压＜80mmHg；
⑥脉压差＜20mmHg；
⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。
休克程度分级
（1）轻度休克：有效循环血容量减少10%-20%，神志清、面色苍白、出汗多而稀薄、脉速有力。
（2）中度休克：有效循环血容量减少20%-30%，神志恍惚、反应迟钝、出汗多而黏稠，脉速无力。
（3）重度休克：有效循环血容量减少30%-40%，神志不清，面色苍白伴发绀呈大理石花纹样改变。
（4）极重度休克：有效循环血容量减少超过40%，昏迷、呼吸浅而不规则，收缩压低于40mmHg。
治疗
①平卧体位，或头胸与下肢均抬高20°～30°；吸氧2～4L/min或更高；建立2条以上静脉通道。②补充血容量：输液强调及时和尽早，先晶体，后胶体。判断补液量充分的指标为：收缩压正常或接近正常，脉压＞30mmHg；CVP升高＞12cmH2O；尿量≥30mL/h；临床症状好转如神志恢复，皮肤、黏膜红润、温暖等。
③纠正电解质与酸碱平衡失调。
④应用血管活性药：多巴胺：小剂量保护重要脏器供血，大剂量升压；
多巴酚丁胺：常用于心源性休克；
肾上腺素：用于过敏性休克，禁用于心源性休克；
茛菪类（抗胆碱类）主要用于感染性休克。④维护脏器功能。
二、急性上消化道出血
概述
是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及肝、胰、胆病变引起的出血，是消化系统最常见的急危症。上消化道大出血是指在短时期内的失血量超过0ml或循环血容量的20%。
病因
最常见的病因是消化性溃疡，其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜损害及胃癌等。
临床表现
①呕血和黑便：特征性表现；
②失血性周围循环衰竭：头昏、心悸、口渴、血压降低等；
③发热：一般在24小时内出现发热，体温多在38.5℃以下；
④贫血；
⑤氮质血症。
诊断
消化系统病史+呕血黑便+头晕、心悸、血压降低。
估计出血量：
①成人出血5～10ml，粪便隐血试验阳性；
②出血＞50ml，出现黑便；
③胃内积血达～ml，引起呕血；
④一次性出血＞ml，可引起全身症状；
⑤数小时出血量＞0ml，周围循环衰竭；
⑥数小时出血量＞ml，发生失代偿性休克。继续出血指征：
①反复呕血、黑便，伴肠鸣音亢进；
②虽经补液、输血，周围循环衰竭未见明显改善；
③血红蛋白继续下降，网织红细胞计数持续升高；
④尿量足够，血尿素氮持续或再次增高。
病因诊断：
①胃镜：首选检查；
②选择性腹腔动脉造影：发现血管畸形和血管瘤的唯一方法，用于内镜检查阴性者，须在活动性出血时进行；
③X线钡餐检查：病变在十二指肠降段以下小肠段者，有特殊诊断价值，需在出血停止2周以上，病情稳定后进行。
病因诊断
（1）胃镜：目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。
（2）选择性腹腔动脉造影：是发现血管畸形、血管瘤等血管病变致消化道出血的唯一方法。
治疗
（1）补充血容量。
紧急输血指征是：患者改变体位时出现晕厥、血压下降和心率加快；收缩压＜90mmHg（或较基础压下降＞25%）；血红蛋白＜70g/L，或红细胞比容＜25%。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应输入新鲜血，且输血量适中。
（2）食管胃底静脉曲张破裂大出血：
①垂体后叶素、生长抑素，加用如硝苯地平、硝酸甘油预防再次出血；
②气囊压迫止血；
③内镜治疗；
④经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术；
⑤手术治疗。（3）非静脉曲张破裂大出血：最常见于消化性溃疡。
①提高胃内pH值：H2受体拮抗剂（西咪替丁）、PPI（奥美拉唑)；
②局部止血；
③内镜下止血；
④手术治疗指征：年龄＞50岁并伴动脉硬化、经治疗24小时后出血不止；经内科积极治疗后仍不止血；近期曾有多次反复出血；合并幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。
预防
（1）积极治疗消化性溃疡、食管胃底静脉曲张等原发病是关键环节。
（2）合理应用抗凝、抗血小板药物。
三、急性中毒
病因
职业性中毒、生活性中毒。
发病机制
局部刺激腐蚀作用、缺氧、抑制体内酶的活性、干扰细胞功能、与受体竞争、麻醉作用。
诊断
病史+体格检查+辅助检查+诊断性治疗。
治疗原则
（1）一般处理：取恰当体位，保持呼吸道畅通，清理呼吸道，吸氧。（2）清除未吸收的毒物：
①口服中毒：催吐、洗胃、导泻、灌肠；
②皮肤、黏膜吸收中毒：清水或溶剂彻底洗涤；
③吸入中毒：移离现场，吸氧。
（3）促进吸收的毒物排出：利尿、吸氧、改变尿液酸碱度（碳酸氢钠碱化尿液，维生素酸化尿液）、血液净化。（4）应用特效解毒剂。
（5）对症治疗。
1.急性一氧化碳中毒
病因
（1）生活中毒：密封居室中用煤炉取暖，通风不良。
（2）生产性中毒：炼钢、烧窑时产生大量一氧化碳。
中毒机制
一氧化碳吸收入机体后，85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。
诊断
病史+意识障碍+皮肤黏膜呈樱桃红色+血液中碳氧血红蛋白含量＞10％。
治疗
①立即将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。
②纠正吸氧：关键性治疗。③高压氧舱治疗：为最有效的治疗方法。④防治脑水肿：应用25%甘露醇或/和糖皮质激素、利尿剂治疗。昏迷患者头部冰敷降温。
2.急性有机磷农药中毒
中毒机制
有机磷杀虫药以其磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，从而导致体内胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱蓄积过多。
临床表现
（1）毒蕈碱样表现（M样症状）为出现最早的表现。①流泪、流涎、大汗；
②恶心呕吐、腹痛、腹泻；
③心动过缓；
④瞳孔缩小呈针尖样。
（2）烟碱样表现（N样症状）：见于中、重度中毒。肌肉颤动，甚至肌肉强制性痉挛、抽搐。
（3）中枢神经系统表现：头痛、头晕、行走不稳、共济失调等，神志昏迷。
诊断
有机磷杀虫药接触史+呼气、呕吐物蒜臭味+M样症状/N样症状/中枢神经系统表现+全血胆碱酯酶活力＜70％。
分级
（1）轻度中毒：全血胆碱酯酶活力70%-50%。
（2）中度中毒：全血胆碱酯酶活力50%-30%。
（3）重度中毒：全血胆碱酯酶活力小于30%。
治疗
①清除毒物：肥皂水或清水彻底清洗；催吐、洗胃、导泻。注意：敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃；内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐果等禁用高锰酸钾溶液洗胃；深昏迷患者禁用硫酸镁导泻，禁用油类导泻剂。
②抗胆碱能药物（阿托品）：缓解毒蕈碱样症状，早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则。
“阿托品化”：意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿啰音消失、瞳孔较前扩大、心率较前增快等。阿托品中毒：瞳孔扩大、烦躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留，甚至昏迷，应立即停用。③胆碱酯酶复能剂：缓解烟碱样症状，常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。
3、急性酒精中毒
概述
短时间内饮入大量白酒或含酒精的饮料所导致，以中枢神经系统先兴奋后抑制为特征的急性中毒性疾病。
病因
一次性大量饮用白酒或含酒精的饮料。
中毒机制
（1）中枢神经系统抑制作用：人体内酒精超过了肝的氧化代谢能力，通过血脑屏障，通过影响细胞膜酶类的功能而影响细胞的功能。
（2）代谢异常：乙醛对肝有直接毒性作用。
临床表现
（1）兴奋期：头痛、语言增多、喜怒无常，面色潮红或苍白。
（2）共济失调期：动作不协调、语言含糊不清、精神错乱，呕吐。
（3）昏迷期：昏睡、面色苍白、皮肤湿冷、口唇发绀、脉搏细弱。
诊断
饮酒史+呼出浓烈酒味+血清中乙醇含量增加。
治疗
（1）兴奋期及共济失调期：无需特殊处理，避免呕吐物误吸。
（2）昏迷期：
①催吐（禁用阿扑吗啡），1%碳酸氢钠洗胃。
②促酒精氧化：注射VitB1、烟酸等。
③应用纳洛酮：0.4-0.8mg静脉注射。
四、中暑
病因
环境温度过高、机体产热增加、机体散热减少、汗腺功能障碍等。
发病机制
热射病：体温调节中枢失控，汗腺功能衰竭，体温骤增。当体温＞42℃时，蛋白质变性；体温＞50℃时，数分钟内细胞即可发生死亡。热痉挛：高温中大量出汗导致失水失钠，低钠血症，表现为肌肉痉挛、疼痛。热衰竭：高温环境引起周围血管扩张，循环血容量不足，伴失水失钠。
临床表现
热射病：典型临床表现为高热，体温常＞41℃、无汗和意识障碍（中暑高热三联征）。皮肤干燥无汗。
热痉挛：大量出汗后四肢肌肉、腹壁肌肉甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛。
热衰竭：头痛、头晕、恶心，口渴、胸闷、脉搏细缓、血压偏低。危重者有周围循环衰竭表现。
诊断
高温作业病史+体温升高、肌肉痉挛，可有晕厥。
先兆中暑：身处高温环境出现头昏头痛、口渴多汗、疲乏心悸、注意力不集中等，体温正常或略有升高。轻症中暑：出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。重症中暑：包括热射病、热痉挛和热衰竭3型。
治疗
①紧急处理：迅速将患者转移至阴凉通风处休息或静卧，口服凉盐水、清凉含盐饮料。②补充水、电解质。③降温治疗：为热射病的关键性治疗措施。可将患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮肤，待肛温降至38.5℃立即停止降温，将患者移至室温25℃以下的环境；氯丙嗪是协助物理降温的常用药物。④对症治疗。
⑤应用糖皮质激素。
预防
高温高湿度季节，减少外出，加强室内降温。确保工作环境通风良好，注意补充含盐饮料。
预览时标签不可点转载请注明：http://www.jiaolvz.com/skxl/5205.html
