近年来，损伤控制性复苏（damagecontrolresusucitation，DCR）的概念，已成为严重创伤复苏的一个热门话题。出血休克占创伤死亡的30%~40%，是创伤死亡的第一位的可预防原因。DCR就是针对创伤患者的大出血为治疗靶的新型复苏策略。一般文献中，大出血的定义为24h内失血达到1个血容量，或3h内失血达到血容量的50%。正常人的血液总量约相当于体重的7%~8%（或相当于每千克体重70~80ml），70kg个体的1个血容量大约为ml左右。可见大出血时，3h的失血量超过了ml。
DCR策略来自于国外军事医学专家对近年来的严重战伤救治的经验总结。现代军事冲突所造成的创伤更为复杂和严重，使得传统的创伤复苏和外科手术处理方法受到挑战。在探讨新的抢救复苏策略和思路过程中，逐渐形成从受伤地点到外科手术与麻醉、以及重症治疗无缝连接的完整处理框架。在进入21世纪后的伊拉克和阿富汗战争中，美军服役人员战伤者中死亡率仅为10%，而在第一次海湾战争（年至年）和越南战争（年至年）中，战伤死亡率高达24%。近年来，在非战伤的日常创伤救治实践中，DCR的概念也得到认可和发展。
致死三角
DCR策略强调对创伤性凝血病的重视，以及对致死三角各方面的立即处理。致死三角包括低体温、酸中毒和凝血病，在严重创伤出血患者的并发症发生率和病死率中扮有重要作用。三者相互影响和促进，有人描述为血腥恶性循环。
一、低体温
严重创伤和大出血患者常发生体温低下，一般认为创伤后低体温是指患者中心体温35°C。导致创伤后低体温的原因包括体格检查或治疗使身体/体腔暴露于冷环境、输注冷的复苏液体、镇静剂或影响体温调节麻醉药的副作用等。此外出血性休克丧失正常的代谢和产热，进一步加重低体温。
研究显示，低体温可通过多种机制影响凝血功能。低温降低凝血因子的酶活性，体温每降低1°C，凝血因子活性降低10%。低体温对血小板的激活和功能也有严重干扰。Kermode等的研究发现，体温30°C时，vonWillebran因子诱导的钙离子与血小板激活受体复合物的结合能力丧失。另有报道，在手术不能控制出血时，中心体温32°C的患者极少存活。
二、代谢性酸中毒
严重创伤患者发生代谢性酸中毒的主要原因，是继发于低血容量和组织低灌注的组织缺氧，进而因无氧代谢而乳酸生成增加。研究表明，代谢性酸中毒进一步加重凝血病。例如通过透视和扫描电镜观察显示，当PH7.4时，人血小板的内部结构和形状改变，从而影响血小板的聚集功能。另有研究通过凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）检测显示，在酸血症时内源性和外源性凝血通路的激活均下降。Martini等通过猪的模型研究证实，酸中毒不但影响凝血通路，还显著加快纤维蛋白原的降解速率。该研究还应用血栓弹力描述计测量显示，在酸性环境下，功能性凝血速度和强度均显著降低。
三、凝血病
一些观察性研究显示，大约1/4的创伤患者抵达急诊室之时，做任何复苏处理之前，便已经确立有早期凝血病。发生凝血病者病死率增加4倍。Macleod等观察到，医院的早期阶段，PT和APTT即显示异常；回归分析显示，PT和PTT异常均为创伤病死率的独立预示因子。Gonazlez等随后的工作也证实，严重损伤的患者入院时已经存在凝血病，平均国际标准化比值（INR）仅为1.8。
传统上推测，凝血病是继发于液体复苏及血液稀释和低体温的直接结果。后来发现，创伤后凝血病的病理生理学机制较复杂。尽管血液稀释和低体温的确在凝血病形成中有一定作用，但目前认识到凝血病是多种因素相互作用的结果，包括大失血所致凝血因子消耗、酸中毒和纤维蛋白溶解等等。有两项前瞻性观察性研究显示，低灌注是早期创伤后凝血病的重要驱动因子。此外，机体的抗凝因素和高纤维蛋白溶解状态似乎均与凝血病相关。已经明确，严重创伤所导致的凝血功能紊乱与DIC完全不同，是机体针对创伤出血应激反应的重要组成部分，并被专门命名为创伤休克性急性凝血病。
损伤控制性复苏的主要措施
损害控制复苏策略致力于早期纠正致死三角的各个方面，整合了容许性低血压、止血性复苏和损伤控制性手术等主要环节。理论上讲，损害控制性复是动态和复杂的过程，通过外科手术、麻醉和重症医学等各专业医生之间的密切沟通和协作，多种治疗措施同时进行，以便遏制致死三角的恶性循环，达到挽救患者的生命的目的。
一、容许性低血压
通过积极的晶体液复苏来恢复正常的循环功能，在20世纪下半叶成为预防出血性休克的核心措施。人们
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