在临床上，由血栓形成和血栓栓塞两种病理过程所致疾病称为血栓性疾病。
血栓形成是指在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝结形成固体块的过程。按血管种类可分为动脉性血栓、静脉性血栓及毛细血管性血栓。血栓栓塞是血栓或血栓的一部分从形成部位脱落，在随血流移动过程中部分或全部堵塞某些血管，引起相应组织和（或）器官缺血、缺氧、坏死、淤血及水肿的病理过程。
血栓性疾病主要包括两个方面：1.静脉血栓栓塞性疾病：即静脉血栓栓塞症（VTE），包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓（DVT）。2.动脉血栓栓塞性疾病：包括急性冠状动脉综合征、心房颤动、动脉缺血发作和脑卒中等。
一、静脉血栓性疾病
引起肺血栓栓塞症的血栓主要来自于深静脉血栓形成。两者具有共同的危险因素，实质上是一种疾病在不同部位和不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。
1.危险因素
1）心血管内皮损伤心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。在生理情况下以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。当心血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫或血管自身病变等因素受损伤时，可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露，引上多种具有生物活性物质的释放，启动内源性凝血系统，内皮血管释放组织因子，激活凝血因子VIII，启动外源凝血过程，均可促使血栓形成。
2.血液状态的改变正常血流中红细胞和白细胞在血液的中轴，其外是血小板，最外一层是血浆。血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。各种原因引起的血液黏滞度增高和红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水和红细胞增多症等。
3.血液凝固性增加指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态，包括遗传性高凝状态和获得性高凝状态。获得性高凝状态包括长期服用避孕药、恶性肿瘤、妊娠、产后和术后等。
二、肺血栓栓塞症
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞和肿瘤栓塞等。PTE为肺栓塞的最常见类型，占肺栓塞的90%以上，通常所称的肺栓塞即指PTE。
1.临床表现
由于肺栓塞的症状和体征通常是非特异的，因此诊断具有挑战性。大约1/3的患者会被延迟诊断或误诊。患者最常见的症状为呼吸困难、胸痛和咳嗽，总发生率为96.1%。呼吸急促、心动过速和深静脉血栓形成的体征是最常见的临床体征，但这三种常见的体征总体发生率50%。大多数症状和体征的发生在年龄≥70岁与70岁的患者相当，70岁的患者较多有胸痛、心动过速及深静脉血栓形成的临床症状（P0.05）。70岁的患者更常见呼吸困难的症状（P0.05）。
2.诊断
基于疑诊、确诊、求因和危险分层的策略，对急性PTE进行诊断和评估。
1）疑诊如患者出现以上临床表现，尤其是同时存在前述危险因素时，应基于临床判断或应用临床可能性评分（简化的Wells评分）、联合D-二聚体筛查急性PTE。当临床诊断低度可能，同时D-聚体筛查阴性时，可基本排除PTE；当临床低度可能但D-二聚体筛查阳性时，应进一步进行确诊检查；当临床高度怀疑时，应直接进行进一步的确诊检查。
2）确诊血流动力学不稳定（指出现低血压或休克的临床情况，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上，须除外新发的心律失常、低血容量及脓毒症等其他因素导致的血压下降）的患者：应完善计算计层摄影肺动脉造影（CTPA）检查，以明确诊断或排除PTE。如无条件或不适合行CPTA检查，建议行床旁超声心动图检查。目的在于排除其他疾病的可能性后，先按照PTE进行治疗，在临床情况稳定后进行相关检查以明确诊断。血流动动力学稳定的患者：将CTPA作为首选的确诊断检查手段。若存在CTPA检查相对禁忌（如造影剂过敏、肾功能不全和妊娠等），建议选择核素肺通气/灌注（V/Q）显像。
3）求因：积极寻找相关危险因素，尤其是某些可逆的危险因素（如手术、创伤、骨折、急性内科疾病和制动因素等）；对于不存在急性可逆诱发因素的患者，建议探寻潜在疾病，如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病和肾病综合征等；对于年龄相对较轻（50岁）且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者，建议进行易栓症筛查；对于家族性VTE且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者，建议进行易栓症筛查。
4）危险分层对确诊的急性PTE患者进行危险分层以指导治疗。高危PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降降幅度≥40mmHg，持续15min以上，须除外新发的心律失常、低血容量及脓毒症等其他因素导致的血压下降；中危PTE：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。A.右心功能不全的诊断标准：临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图提示存在右心室功能障碍，或脑钠肽（BNP）升高（90pg/ml）或N末端脑钠肽前体升高（pg/ml）。B.心肌损伤：心电图ST段升高或压低，或T波倒置；心肌肌钙蛋白I升高（0.4ng/ml）或心肌肌钙蛋白T升高（0.1ng/ml）。低危PTE：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。
3.治疗
1）一般支持治疗，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气分析的变化。为了纠正低氧血症，采用经鼻导管或面罩吸氧。对于出现右心功能不全并血压不降者，可应用多巴酚丁胺和多巴胺以及去甲肾上腺素等。
2）抗凝治疗：包括静脉内泵入普通肝素、皮下注射相对低分子肝素以及皮下注射磺达肝癸钠等。对于急性PTE，如果选择华法林长期抗凝，应在肝素或磺达肝癸钠开始应用的第1天即可加用口服抗凝剂华法林。因华法林需数天才能发挥全部作用，因此，与肝素须要至少重叠应用5天。调节国际标准化比值（INR）目标值在2.5（2.0~3.0）时，方可停用肝素，单用华法林抗凝治疗。抗凝持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3个月。对于危险因素在短期内可消除的患者，如服雌激素或临时制动，疗程可能有3个月即可；对于栓子来源不明的患者，须至少给予6个月的抗凝；对于复发性VTE或危险因素长期存在的患者，抗凝治疗的时间延长达12个月或以上，甚至终生。
3）溶栓治疗：对于急性高危PTE，如无溶栓禁忌，推荐溶栓治疗。对于急性非高危PTE患者，不推荐常规溶栓治疗。急性PTE溶栓药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂尿激酶（UK）和重组链激酶外周静脉输入。
4）介入和手术治疗：对于急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主要干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备专业介入技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗或考虑行肺动脉血栓切除术。
三、深静脉血栓形成
深静脉血栓形成是血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。如未及时治疗，急性期可并发PTE，后期则因血栓形成后综合征影响生活和工作能力。全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。
1.临床表现
静脉可发生上肢深静脉、上下腔静脉及下肢深静脉，其中以下肢深静脉血栓形成最为多见。主要表现有：血栓远端静脉血液回流障碍，如皮肤颜色改变、远端水肿和胀痛等；局部肿胀和疼痛；血栓脱落后栓塞血管导致相关器官功能障碍，如肺梗死的症状和体征等。
2.诊断
根据临床可能性选择进一步的检查以帮助诊断，首先根据DVT的Wells评分临床低度可能（≤2分）还是高度可能性（2分）。若为临床低度可能，则进行D-二聚体检测。若D-二聚体结果为阴性，可基本排除急性DVT。若D-二聚体结果为阳性，应进一步进行加压静脉超声成像（CUS）检查。若临床高度可能，直接进行CUS检查。另外，常用的进一步检查包括MRI静脉血管成像和静脉血栓造影。最后，根据综合DVT的Wells评分、D-二聚体检测、CUS等辅助检查做出DVT诊断。
3.治疗
1）非手术治疗
一般处理：卧床休息，抬高患肢，目的在于减轻患者的肿胀；
抗凝治疗：常用药物包括普通肝素、低分子肝素和华法林等抗凝药物；
溶栓治疗：包括尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂和链激酶等。
2）手术治疗
取栓术：手术时机应在发病后3~5天内，最常用于下肢深静脉血栓形成；
经导管直接溶栓术：适用于中央型或混合型血栓形成。
四、动脉血栓性疾病
指血栓堵塞动脉腔，造成血液阻塞，引起急性缺血的临床表现。栓子主要来源于心源性的，如冠状动脉粥样硬化、风湿性心脏病和细菌性心内膜炎上的血栓脱落等，亦可见于血管源性，如动脉粥样斑块脱落等。临床表现可概括为5P，即苍白（pallor）、疼痛（pain）、感觉异常（paresthesia）、无脉（pulselessness）、麻痹（paralysis）。动脉栓塞的血管越大，全身反应亦越明显。辅助检查包括皮肤测温试验、超声多普勒和动脉造影等，可为诊断提供客观证据。非手术治疗包括抗凝、纤溶和扩大血管药物，以改善全身情况和减少手术危险性为主。治疗期间必须严密观测患者，以便及时做出用药剂量的调整，防止发生严重并发症。对于诊断明确、全身情况允许的大、中动脉栓塞，应尽早手术治疗。常施行切开动脉直接取栓或Fogarty球囊导管取栓。
DVT的Wells评分
注：如果双侧下肢均有症状，以症状严重侧为准。
DVT的综合评估的诊断流程
引自《异常子宫出血诊治精粹》
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