背景一：复苏液体
当前，没有一种复苏液体是真正符合人体生理的。对此，全血仍然是最理想的复苏选择。以目标导向的输血或比例输血仍然是指导严重创伤大出血输血和纠正凝血病的两大模式。止血前复苏液体的选择仍然需要获得急诊界同道的重视和大力研究。
背景二：高渗盐
指南给予了小容量复苏一定的地位。如欧洲指南推荐在钝性伤和创伤性脑损伤的患者推荐早期应用高渗液体，但与晶体液和胶体液相比并无明显优势（2B）；对于血流动力学不稳定的躯干穿透伤患者推荐使用高渗液体（2C）。尽管如此，高渗盐维持血压的力度有限。研究观察发现使用高渗盐水后的一个小时内MAP会逐渐降低，早期降低的速度快于后期。这也是高渗盐水额外补充胶体液（如右旋糖酐、白蛋白、羟乙基淀粉）的主要原因。然而，胶体液充满着副作用，对凝血功能及肾功能有确切的影响。
背景三：启发
年，Dobson与Jones引入了“极化停搏”的概念，即在正常浓度的钾离子液体中加入腺苷+利多卡因（AL）以诱导心脏停跳，用于手术和器官移植，相比去极化液对心脏可发挥更大的保护作用。这种方式可诱导出一种更为自然的假死状态，产生灵感来源于自然冬眠动物。而在非停搏水平浓度时，Letson等研究发现，在局部缺血30min时，AL抑制心脏一定水平的活动，稳定循环ATP水平，保护心脏避免发生心律失常和细胞死亡。
正是基于这些背景，随后，Letson等假设超小剂量7.5%NaCl（0.7-1.0ml/kg）联合腺苷（adenosine),利多卡因（lidocaine）及Mg(ALM)也可稳定心脏电生理，继而可维持平均动脉压（MAP）和动脉舒张压在更高的水平，通过大量的研究他们获得了一系列支持证据。并发现，这一液体具有抗击急性创伤凝血病的作用。
Letson教授来自澳大利亚詹姆斯库克大学生物医学学院，研究助理。追踪他们发表的文献，pubmed检索出12篇，其中9篇是有关ALM的研究，文章署名多数为Letson和Dobson，他们是来自同一家研究机构。而且ALM已经注册商标。可见，他们对这一主题付出了极大的努力。一个个发现是他们执着于研究的动力源泉。
GeoffreyDobson教授，腺苷器官保护、储存技术（含创伤）创始人。
那么，超小剂量7.5%NaCl联合ALM的疗效在创伤失血性休克领域究竟有多大的作用？下面我们进行了文献跟踪：
注：ALM的配方为2.5mmol/LMgCl2或MgSO4，1.0mmol/L腺苷，3.0mmol/L利多卡因，1bolus为3ml。
年在trauma杂志上，Letson和Dobson发表了一项基于SD大鼠的创伤失血性休克模型显示，休克期间（同时给予亚低温治疗）给予7.5%NaCl/ALM与其他组相比可维持更高的MAP，这与舒张压两倍增加有关。其他组为(1)Untreated,(2)7.5%saline,(3)7.5%NaCl/Mg2?,(4)7.5%NaClwithadenosine/Mg2?,(5)7.5%NaClwithlidocaine/Mg2?。链接
随后在当年的SHOCK杂志上，他们发表了题为“大鼠失血60%后利用小剂量7.5%NaCl+adenosine+Mg2+出其不意的致使%存活率”的文章。各治疗组死亡率分别为：
未治疗组：%；7.5%NaCl：75%；7.5%NaCl+6%右旋糖酐：87.5%；7.5%NaCl+Mg2+:62.5%;7.5%NaCl/ALM:0%。
在当年的trauma杂志上发表的另一篇文章显示，右旋糖酐-70和6%羟乙基淀粉各引起较为明显的心率失常，而ALM治疗组中无一例发生心律失常。链接链接
这些研究表明这一药物组合对于维持严重失血性休克早期的存活来说相当有效，而且的确对心脏的电生理的稳定具有保护作用。这一发现极大增强了他们做进一步研究的信心。
年他们发表在Critical CareMedicine杂志上的研究发现，小剂量7.5%NaCl联合adenosine,lidocaine,andMg(ALM)纠正创伤失血性休克大鼠的急性创伤凝血病。随后他们在猪的失血性休克模型的研究表明，ALM可降低允许性低血压复苏期间的液体量。止血后进行输血并且再输入腺苷+利多卡因后降低氧耗，改善心肾功能。该研究也发表在当年的Critical CareMedicine杂志上。年，他们在大鼠窒息所致心脏骤停的模型研究中也证实，ALM可改善凝血功能，促进存活。但该研究利用的复苏液体不是高渗盐水，而是0.9%的NaCl。最近，他们利用ROTEM检测表明，7.5%NaCl联合ALM药物在治疗第5min时便开始纠正凝血功能。
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年他们在CriticalCareMedicine杂志上发表的研究表明，创伤失血性休克（猪）在允许性低血压复苏期间给予小剂量7.5%NaCl+ALM具有多种有利功效，包括心血管功能、代谢、肾功能恢复等方面。链接
尽管如此，Letson等的系列研究尚未对ALM作用机制做出确切的解答。他们在文章中提出可能的机制如下：
改善心脏细胞静息下膜电位的维持
调节细胞代谢和心肌氧耗（还可能包括其他脏器组织）
增加心肌血供，改善全身血管开放的调节
AL改善抗缺血和抗心律失常功能（相比于腺苷/利多卡因）
改善抗炎症反应和促进凝血功能的恢复
高渗盐ALM促进心血管自主调节功能（通过改变压力感受器敏感性及孤束核的传出）
不过，可以判断的是，这些潜在的作用机制可能是高渗盐水+ALM各个组分综合作用的结果。腺苷具有负性变时的作用，减慢房室传导，及负性肌力的作用。腺苷A1受体活化后与腺苷的抑制儿茶酚胺的刺激作用有关。而利多卡因则具有降低心肌和内皮细胞Ca2+负荷、降解自由基、发挥血管舒张、抗炎及抗凝作用。对于ALM为何能纠正凝血功能，他们也没有给出明确的答案：Currently,wedonotknowthemechanism(s)ofALMcorrectionofATC。但给出的假设机制是：高渗盐+ALM使得内皮细胞表面的血栓调节蛋白底物特异性发生变化，将启动激活活化蛋白C的途径转向启动凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI），继而激活凝血。看来，机制上还有待于研究。目前，国内尚未见相关的研究报道，感兴趣者也可以对其进行深入研究。
Dobson教授在其撰写的综述文章“Organarrest,protectionandpreservation:naturalhibernationtocardiacsurgery”中对腺苷、利多卡因极化型心脏停搏液的作用进行了详细的机制描述。感兴趣的朋友可以仔细阅读。
本文链接内容为Letson等发表的数篇文献。由于白癜风可不可以根治白癜风忌食
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