失血性休克

血栓弹力图判断多发伤患者预后的价值


目的

探讨血栓弹力图(TEG)相关指标判断多发伤患者预后的价值。

方法

采用回顾性病例对照研究分析年9月—年12医院收治的例多发伤患者的临床资料,其中男例,女37例;年龄18~88岁[(49.0±1.3)岁]。损伤严重度评分(ISS)为(26.4±11.0)分。例伤后90d生存(生存组),12例伤后90d死亡(死亡组)。收集患者刚入院时的ISS、急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、收缩压(SBP)、呼吸频率(RR)和伤后90d结局;入ICU2h内的血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(INR)、凝血酶时间(TT),以及TEG的凝血反应时间(R)、血块形成速率(K)、血块形成动力学(α角)、血块最大强度(MA)、凝血综合指数(CI)、血凝块强度(G)、弹性常数(E)和血块溶解时间(CLT)。比较组间TEG相关指标的变化,并进行Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线分析。

结果

与生存组比较,死亡组ISS和APACHEⅡ评分明显升高,而GCS、SBP、RR、RBC和Hb明显降低(P均0.05)。与生存组PT[(16.5±4.3)s]和FIB[(2.7±1.7)g/L]比较,死亡组PT[(21.1±9.1)s]显著延长,且FIB[(1.7±1.5)g/L]明显降低(P均0.05)。与生存组K[2.9(2.1,4.2)min]比较,死亡组K[5.2(1.8,8.0)min]显著延长(P0.05)。与生存组G(.5±.1)、E(.3±77.7)、α角[(49.4±16.6)°]、MA[(52.0±13.3)mm]、CI[-2.9(-5.9,-0.7)]和CLT[46.4(32.7,60.8)min]比较,死亡组G(.4±.7)、E(75.3±67.0)、α角[(38.4±19.7)°]、MA[(37.4±17.5)mm]、CI[-6.8(-9.5,1.5)]和CLT[39.2(32.5,46.9)min]显著降低(P均0.05)。两组间PLT、APTT、INR、TT和R差异均无统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,MA与多发伤患者的预后显著相关(OR=1.15,95%CI1.04~1.28,P0.05)。MA的ROC曲线下面积为0.(P0.05)。取MA界值为43.1mm时,预测患者生存的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为77.5%、76.9%、76.1%和97.3%。

结论

TEG指标MA能够判断多发伤患者的预后,且MA43.1mm时多发伤患者的病死率会显著升高。

讨论

创伤性凝血病是严重创伤后最常见的并发症,约1/4~1/3的创伤患者在入院时就存在创伤性凝血病,且病死率高达80%[9]。创伤后严重的组织损伤、炎症和失血导致的组织低灌注被认为是创伤后出现严重凝血紊乱的关键因素[10]。早期识别创伤患者的凝血功能障碍,对于及时干预并阻断其病理生理过程、改善创伤患者的预后至关重要。TEG能够反映全血状态下的凝血和纤溶水平,是监测凝血和纤溶状况比较理想的方法[11]。已有研究证实,TEG能够有效监测多发伤患者凝血功能障碍[12]。TEG的参数较多,常用CI反映整体凝血状态;R反映参与凝血启动过程的凝血因子的综合作用,可与常规凝血检测项目中的PT、APTT和TT相对应;K和α角主要反映纤维蛋白原功能,可与常规检测项目中的FIB相对应;MA主要反映血小板功能,与PLT结合判断血小板总体状态。已有研究证实,TEG较传统凝血监测指标能够有效监测多发伤患者凝血功能障碍[12],但迄今尚缺乏应用血栓弹力图判断创伤预后的高质量研究。本研究结果表明,严重创伤早期即存在PT延长,TEG的K延长,α角、MA值、CI、G及E降低。

本研究结果表明,死亡组APACHEⅡ评分与ISS明显高于生存组,而GCS、RBC、SBP和RR明显低于生存组,说明多发伤患者伤情严重程度与预后直接相关。死亡组TEG中的CI明显降低,这证明严重创伤早期即可出现显著低凝状态。死亡组PT明显延长,而INR、APTT和TT与生存组差异无统计学意义,提示创伤早期组织损伤首先激活外源性凝血途径,其机制可能与严重创伤时外源性凝血途径中的主要因子—凝血因子Ⅶ功能障碍有关。但TEG中R在两组间差异无统计学意义,提示创伤早期凝血因子功能可因机体代偿总体功能而表现为正常水平。这样的凝血改变可由细胞凝血理论解释,即凝血因子Ⅶ活化后可直接激活凝血因子Ⅷ和Ⅸ,从而激活内源性凝血途径进行代偿,APTT正常也恰好证明这个过程。

与生存组比较,死亡组FIB显著减少,其原因主要是FIB作为创伤早期时相反应蛋白,会因为过度消耗导致水平下降,创伤性凝血病继发纤溶亢进也是FIB水平显著下降的重要因素[13]。死亡组K明显延长和α角明显减小也证实严重创伤早期可出现显著FIB功能障碍[14]。尽管死亡组PLT低于生存组,但两组间无明显差异,反而死亡组MA明显低于生存组,这也说明严重创伤早期即可出现PLT功能障碍,不能单纯应用PLT来判断血小板功能。TEG指标的单因素Logistic回归分析显示,严重创伤早期TEG中MA越低,死亡风险越大。MA43.1mm时,患者的病死率会明显增加。TEG中G和E常反映血凝块硬度,CLT则反映纤溶速度。死亡组G、E和CLT较生存组显著降低,这也证实严重创伤患者纤溶活动显著亢进[15-16]。

往期回顾:

基础理论:

弥散性血管内凝血的研究历程(第一部分)

弥散性血管内凝血的研究历程(第二部分)

弥散性血管内凝血的研究历程(第三部分)

全自动血小板聚集仪检测常规

脓毒症性弥散性血管内凝血的机制与监测

热射病的规范化诊断与治疗专家共识

凝血因子的的特征和具体作用

抗凝机制

纤溶系统的组成与功能

血小板的超微结构与生理学功能

血小板异常的病理生理

血栓形成的病理过程

纤溶功能异常的病理生理

弥散性血管内凝血的分类、分型、分期

创伤性凝血病的发病机制

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产科相关性弥散性血管内凝血的病理生理机制

复苏性主动脉球囊阻断术的临床应用

替代治疗之红细胞

低分子肝素在DIC的应用

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劳力型热射病致死性误区分析

弥散性血管内凝血诊断标准的变迁与展望

创伤时纤溶亢进的监测与抗纤溶治疗

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曾庆波宋景春

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长按







































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