当前位置： 失血性休克 > 失血性休克急救 > 1例失血性休克患者的成功救治谈失血性休克
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患者，男，60岁，以“外伤后左下肢毁损2小时余”为主诉入院。患者因醉酒车祸受伤，受伤后左下肢完全毁损，伴活性出血，意识清醒，无胸闷、腹痛等症状。急诊行左上下肢及骨盆平片显示：左股骨及左胫腓骨骨折，左尺骨骨折伴左桡骨小头脱位。其他无病史。体格检查：神志清，意识差，烦躁，被动体位，左侧阴囊及左侧腹股沟处皮肤撕裂伤，左下肢毁损严重，可见大腿中下段一不规则创口，骨折断端外露，创伤内肌肉损伤，皮肤毁损并伴有撕脱缺失，左足毁损严重，左足背动脉未触及，左足五趾无血运，颜色苍白。余未见明显异常。体温：36.0℃，心率次/分，呼吸21次/分，血压70/51mmHg。
动脉血气分析：Na+mmol/L,k+3.1mmol/L,Hct20%,Hb62g/L,pH7.49,pCOmmHg,Lac8.7mmol/L.
术前诊断：1.左下肢毁损伤；2.左股骨及左胫骨骨折；3.左尺骨骨折伴左侧桡骨小头脱位；4.失血性休克；5.内环境紊乱；6.其他外伤待排。
患者急诊入手术室，拟施：左下肢截肢术。患者神志清，意识差，基本可回答简单问题。心电监护提示：血压74/49mmHg,SPO%,心率次/分，肢体冷，左下肢可见活动性出血，患者烦躁，开放三路外周静脉，快速输液，考虑患者饱胃，快速诱导，芬太尼0.1mg，咪达唑仑2mg，顺阿曲库铵10mg，并同时静脉泵注去甲肾上腺素0.05ug/(kg.min)，面罩控制通气时按压环状软骨，光棒快速插管。插管后患者血压97/58mmHg,心率次/分，患者从平车移至手术床时心率降至32次/分，血压测不到，给予阿托品0.5mg静注，心率无明显改善，血压测不到，心率继续下降至0，给予肾上腺素1mg静注并同时进行心外按压，加快输液量，去甲肾上腺素泵注量调至0.1ug/(kg.min)，心率升至87次/分，血压67/34mmHg,约2分钟后心率再次降至27次/分，继续给予1mg肾上腺素静注，心率升至次/分，血压78/51mmHg,在超声引导下行右侧桡动脉穿刺置管，并用于测量有创动脉血压。约4分钟，患者心率再次下降至37次/分，再次给与1mg肾上腺素静注，心率升至次/分，血压97/54mmHg,此时患者输注晶体液量ml。行右侧颈内静脉穿刺置管，开始输注红细胞8u，血浆ml。术中去甲肾上腺素0.1ug/(kg.min)+肾上腺素0.05ug/(kg.min)持续静脉泵注，根据血压调整血管活性药物的用量，以及给予碳酸氢钠ml。手术历时约2小时，术中监测动脉血气出血量约ml，输注晶体液ml，胶体液ml，红细胞8U，血浆ml，尿量约ml。患者出室时去甲肾上腺素0.5ug/(kg.min)+肾上腺素0.03ug/(kg.min)静脉泵注，血压/67mmHg,心率91次/分，控制呼吸，送入重症监护室。第二天随访，患者神志清，意识差，稍烦躁，生命体征平稳。
失血性休克的围术期应该如何处理？？？？？
创伤失血性休克指的是创伤造成大量出血所致患者出现休克的一种临床表现，是引起患者死亡的重要因素。其围术期需要进行快速有效的液体复苏，以确保有效的组织灌注；选择适当的麻醉方法和血管活性药物；合理使用血浆代用品和血液制品，改善组织细胞氧供，维持细胞正常功能，防治重要脏器功能障碍是失血性休克患者麻醉处理的关键。
一、病理生理过程：病理生理变化是有效循环血量与心排血量急剧减少、组织灌注不足、细胞氧供不足，无氧代谢增加、乳酸酸中毒、再灌注损伤以及内毒素异位，导致机体代谢障碍和细胞功能受损，最终导致多脏器衰竭，甚至死亡。有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要脏器的血液灌注。
1、低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性的收缩皮肤、肌肉以及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液趋向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
2、低血容量兴奋肾素－血管紧张素Ⅱ醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使神经垂体分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
3、上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血一再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损仿等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。
4、组织低灌注、细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖有氧代谢受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生产显著增多并蓄积，导致乳酸性酸中毒，同时炎症介质大量释放，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆损伤，直至发生MODS。
二、失血性休克早期诊断及术前救治
1、传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（20mmHg）、尿量0.5ml（kg?h）、心率次/分、中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉压（PAWP）8mmHg等指标。然而目前一些研究表明，传统诊断标准存在局限性。
2、有研究证实血乳酸和碱缺失在失血性休克的监测和预后判断中具有重要意义。失血性休克的发生与否及其严重程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。
3、对于休克患者术前救治应该樽还“边救治、边诊断、边治疗”的原则，在抢救的同时进行补充检查，尽早安排手术止血，去除病因。同时做好抢救和麻醉前各项准备工作，包括麻醉药品和抢救药品、各种仪器的准备（加压袋、床旁超声、除颤仪、可视喉镜或纤支镜、负压吸引装置等）。在出血较剧的情况下过多的强调麻醉的危险性，将延误手术时机，此时应该边抗休克，边手术。
4、呼吸道管理：很多标准创伤管理指南主张将早期气管插管以及正压机械通气作为失血性休克治疗的关键措施。然而，关于应用起到及机械通气策略管理循环问题的证据并不明确。药物诱导的气管插管以及正压通气存在各种潜在的不利影响，比如减少心输出量、窒息、缺氧、低碳酸血症（过度通气造成的）以及不必要延长的滞留时间。由于患者不断恶化的意识状态可能丧失自我保护气道的能力，一个被广泛接受的标准是格拉斯哥昏迷评分（GCS）≦8分的患者必须进行气管插管，但支持这个标准的证据却明显不足。所以对于不伴有气道抑制且能够维持足够氧饱和度（或者没有监护的条件能维持意识）的失血性休克患者，应该鼓励延迟器官插管。
5、早期液体复苏：创伤失血性休克如已确定出血可采取确定性复苏，在未控制出血前采取损伤控制复苏（DCR）策略：①最小化的晶体液复苏；②允许性低血压（应控制在min内）；③平衡比例的血液制品；④目标导向地纠正凝血功能障碍。失血性休克未控制出血时早期积极液体复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已经形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症发生率和病死率增加。大容量的液体复苏可以导致或加重致死三联征：低体温、酸中毒、凝血功能障碍。早期控制性复苏的目标：对于未合并脑损伤的创伤患者，收缩压应控制在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注。
三、失血性休克患者麻醉方法的选择和药物的选择
病情危重者免用麻醉前用药，或仅用阿托品或东莨菪碱。首先气管插管全身麻醉，全麻有点是气管内插管后可确保呼吸道通畅和充分氧供，便于呼吸道的管理。选用对呼吸系统、循环系统影响较小的麻醉药物，可同时配合使用镇痛或镇静药物减少应激反应。根据病情可选择氯胺酮、芬太尼、舒芬太尼、咪达唑仑等麻醉药物，肌松药可选择顺阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵、司可林等，避免使用依托咪酯，因其产生肾上腺抑制作用。氯胺酮有交感样兴奋作用，使血压上升，心率增快，且诱导迅速，特别适用于中重度休克患者，但其“饱胃”作用，对于饱胃患者，在诱导时应特别注意反流误吸的发生。
四、液体复苏策略
首先应快速建立有效的循环通路是进行液体复苏的关键。在液体复苏治疗时选择晶体液（生理盐水和等张平衡盐水或高渗盐）和胶体液，晶体液主要可以及时补充细胞外液和其中的电解质。有报道指出6%高渗氯化钠右旋糖苷液和7.5%的高渗氯化钠溶液同时进行液体复苏不仅仅提高血浆胶体渗透压还有效降低颅内压，并减少了因免疫活性物质对组织器官造成的缺血再灌注损伤，对ARDS、DIC等并发症有着良好的预防性，而改善预后。对伴有颅脑损伤的创伤失血性休克的患者液体复苏可以使用高渗复合液体进行早期治疗。在复苏早期高渗液体总量控制在ml内为宜，此后给予平衡盐溶液进行液体复苏。胶体液的优点是可以维持血管内容量效率高、持续时间长、外周水肿轻。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐使用于液体复苏治疗。对于血红蛋白70g/L的失血性休克患者，应考虑输血治疗。在创伤性失血性休克的急诊复苏方案中，推荐使用血浆和红细胞进行液体复苏，成分比例为1:1。在强调凝血功能的复苏治疗中华，推荐使用血浆、红细胞、血小板按1:1:1的配比（毫升血浆：6个单位红细胞：1个治疗量的血小板）方案进行复苏治疗。有研究表明，对于失血性休克已被控制的患者，其复苏目标为平均动脉压≧70mmHg,可以很好地维持血流动力学稳定，保障组织有效灌注，保护重要脏器功能。但目前关于容量复苏的目标仍有很大争议。
五、在液体复苏期间低血压的处理及血管活性药物的选择
低血容量体克的患者一般不常规使用如管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官注不足和缺氧的风验。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。多巴胺是一种中枢和外周神经质，去甲肾上腺素的生物前体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量（CO），同时也增加心肌氧耗。去甲肾上素、上腺素和去氧上腺素仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力（SVR）来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。如果低血容量体克患进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。国际指南推荐多巴胺或去甲肾上腺素作为治疗体克的一线血管活性药物。一项系统回顾和荟萃分析表明，与多巴胺相比，去甲肾上腺素导致的主要不良事件和心律失常风险较低。其他升压药物（肾上素、孟氧高上系和血加压素/特利加压素）与去甲上腺素比较未示出任何生存获益，使用去甲肾上素在中心静压、尿量、血乳酸水平方面具有一定的优势。目前有证据表明去甲肾上素在生存获益、优化血流动力学和成少不良事方面均优于多巴胺。
六、休克患者如何预防和改善乳酸酸中毒及凝血功能障碍？
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增加并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，甚至发生MODS。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.20。纠正代谢酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。
失血性休克救治过程中凝血功能紊乱是由于低血压、低体温、酸中毒和大量输注液体而导致血液稀释等原因所造成的一个复杂过程。因此，救治过程应该监测凝血功能，如PT、APTT、TT、纤维蛋白原测定及血小板计数，有助于指导休克的治疗。其中治疗凝血功能障碍的主要措施包括：病因治疗、抗凝治疗、替代治疗。
失血性休克的早期诊断与治疗对于患者的预后至关重要，失血性休克的治疗包括多方面，救治成功的关键在于尽早除去休克病因，尽快恢复有效的组织灌注，改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
孙贺赞赏
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