当前位置： 失血性休克 > 失血性休克急救 > 心血管系统疾病丨休克
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休克
心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。
概论
根据病程发展分为两个阶段：代偿期和抑制期。
（一）休克代偿期-休克早期（轻度）休克：相当于微循环收缩期，持续时间短
1.有效循环血量的降低在20％（ml）以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。
2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。
（二）休克抑制期-休克期有效循环血量的降低在20％（ml）以上。
1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。
2.严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。
3.若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。
4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa（60mmHg）以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。
看下面休克不同分期和程度的临床表现：
休克不同分期和程度的临床表现（重点掌握）
分期
程 度
临床表现
估计失血重约占全身血容量的%（成人）（ml）
神志
口渴
皮肤粘膜
脉搏
血压
周围循环
尿量
色泽
温度
休 克 代 偿 期
轻 度
神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张
口渴
开始苍白
正常发凉
次以下，有力
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小
正常
正常
20%以下（ml以下）
休 克 抑
制
期
中 度
神志尚清楚，表情淡漠
很口渴
苍白
发冷
收缩压12-9.33kPa（90-70mmHg）脉压小
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
尿少
20%—40%（—ml）
重 度
意识模糊，甚至昏迷
非常口渴，但可能无主诉
显著苍白，肢端青紫
冰冷（肢端更明显）
速而细弱，或模不清
收缩压在9.33kPa（70mmHg）以下或测不到
毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷
尿少或无尿
40%以上（ml以上）
由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）和低排高阻型（低动力型）。（休克代偿期的生理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒）。
（二）分型
1.低排高阻型多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿——冷休克（G-）。
2.高排低阻型血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克（G+）。
临床表现
冷休克（高阻力型）
暖休克（低阻力型）
神志
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、发绀或花斑样发绀
淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
温暖、干燥
毛细血管允盈时间
延长
1～2秒
脉搏
细速
慢、有力
脉压（kPa）
4（30mmHg）
4（30mmHg）
尿量（/h）
25ml
30ml
（三）诊断与监测
1.凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加速，脉搏细速，脉压缩小，尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。所以诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。
2.休克的监测（常考！）
1.一般监测 （1）精神状态神志清、反应好→脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足。 （2）肢体温度色泽反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好，否则→休克。 （3）血压代偿期可正常，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg→休克；血压回升脉压增大→休克好转.血压下降是估计休克程度的主要指标。 （4）脉率脉搏细速早于血压下降→休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。休克指数（脉率/收缩压）:0.5→无休克，超过1～1.5→休克，＞2→休克严重。 （5）尿量＜25ml/h，比重高→肾血管收缩或容量不足；血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭（ARF），尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正 休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。2.特殊监测 特殊检测的方法有：中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PCWP），心排出量和心脏指数（CO/CI），动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。 （1）中心静脉压（CVP）休克监测中最常用的项目 正常5-10cmH2O 低血压时CVP＜5cmH2O→血容量不足。CVP＞15cmH2O→心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。 （2）肺动脉楔压（PCWP） 肺动脉压（PAP）：10-22mmHg。PCWP：6-15mmHg（0.8～2.0kPa），其增高表示肺阻力增加；若PCWP＞30→肺水肿；CVP不高而PCWP增高：慎输液（控制入量和速度），降肺阻力。（3）心排出量和心脏指数（CO、CI=CO/体表面积） 休克时心排量一般都降低，但感染性休克时可增高。CO正常值：4-6L/min心脏指数（CI）正常值：2.5-3.5L/（min·平方米）。 外周血管阻力（SVR）=（MAP-CVP）/CO，正常值：-kPA·S/L （4）动脉血气分析PaO2:80-mmHgPaCO2:36-44mmHg（正常按40计算）pH:7.35-7.45 休克时，PaCO2一般都较低或正常。通气良好而PaCO2超过45-50mmHg→肺功能不全。PaO2低于60mmHg，吸纯氧后无改善→ARDS。 （5）动脉血乳酸测定 正常值：1-1.5mmol/L。休克时，乳酸盐浓度会持续升高则表示病情严重。 （6）DIC实验室检查 血小板少于80×/L， 纤维蛋白原少于1.5g/L， 凝血酶原时间延长3秒以上，副凝固试验阳性 可确诊为DIC。
治疗
1.尽早去除引起休克的原因；2.尽快恢复有效循环血量；3.纠正微循环障碍；4.增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。 （一）一般措施：控制出血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°）。 （二）补充血容量：BP、CVP、尿量是严密观察的指标，根据其变化来调节补液的量和速度。 （三）积极处理原发病：扩容基础上清除病灶，必要时手术治疗。如腹部损伤,肝脾破裂等。 （四）纠正酸碱平衡失调：必要时应用碱性药物纠酸，休克早期不用碱性药物，休克纠正后可自行改善。 （五）心血管药物的应用：少用缩血管药物，扩容基础上用扩血管药。 （六）治疗DIC.改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。 （七）皮质激素：感染性或严重休克-减轻细胞损伤，减少炎症介质和细胞因子释放。为避免影响免疫功能和引起应激性溃疡，多采取大剂量短时间应用，一般不超过72小时。
低血容量休克
（一）概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。1.失血性休克⑴多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血和宫外孕出血等。⑵失血性休克的治疗：补充血容量和积极处理原发病-止血。①补充血容量 快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入0ml～ml。若血压恢复正常并能维持，表明失血量较小且已停止出血。如果血细胞比容为30%以上，则继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必进行输血。如果失血量大或继续失血则应输血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。②输血 新鲜全血或浓缩红细胞，血浆代替部分血液，以维持血液胶体渗透压。 根据中心静脉压的变化进行调节（记忆） 中心静脉压与补液的关系
中心静脉血
血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低
正常
血容量不足
适当补液
高
低
心功能不全或血容量相对过多
给强心剂，纠正酸中毒，舒张血管
高
正常
容量血管过度收缩
舒张血管
正常
低
心功能不全或血容量不足
补液试验*
附：补液试验* 补液试验：取等渗盐水ml，于5～10min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。总结成口诀是：常压CVP高缩低就低；低压CVP，低就低，高就高,高就衰，就衰不就高，补液来撑腰。2.损伤性休克 （1）损伤性休克多见于遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。 （2）损伤性休克的治疗：损伤性休克虽然存在受伤组织所引起的病理变化，病情较失血性休克复杂，但其主要矛盾仍然是失血，因此治疗方法与失血性休克基本相同，包括补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱和手术、对症治疗等。
感染性休克
感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）周围血管舒张，心输出量增加和低排高阻型（低动力型）。
（一）分型
1.低排高阻型多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿——冷休克（G-）。
2.高排低阻型血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克（G+）。
感染性休克的两种临床表现
临床表现 冷休克（高阻力型） 暖休克（低阻力型）
神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 毛细血管充盈的时间 延长 1-2秒 脉搏 细速 慢、有力 脉压（kPa） 4（30mmHg） 4（30mmHg） 尿量（/h） 25ml 30ml
（二）（一）感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。常见的病原体为革兰阴性细菌
（三）感染性休克的治疗：感染性休克的病理生理变化比较复杂，血流动力学又有不同类型，故治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。具体说包括5点：
1.控制感染
（1）处理原发感染灶。（2）应用抗菌药物.（3）改善一般情况，增加抵抗力。
2.补充血容量以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆或全血。
3.纠正酸中毒
4.心血管药物的应用
扩容纠酸甚至去除病因后休克未见好转时，采用血管扩张药物甚至轻度兴奋β受体的血管收缩剂，如去甲肾上腺素。常用者包括：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明；②抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱；③β受体兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。
5.皮质激素的应用皮质激素主要作用：
（1）抑制炎性介质释放。
（2）阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。
（3）保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。
（4）增加心肌收缩力，增加心排出量。
（5）增进线粒体功能和防止白细胞凝集。
（6）促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的纠正。用量常较大，达正常量的10～20倍。维持治疗不宜超过48小时。
过敏性休克
（一）概述过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
（二）治疗措施必须当机立断，不失时机地积极处理：①立即停止进入或接触可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受蜇的局部以0.％肾上腺素2～5ml封闭注射；②立即给0.1％肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5％葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化可的松～mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达ml；③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌内注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。
（三）临床表现本病大多猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。
过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
1.皮肤黏膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
2.呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。Y/=G^Qd_l
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3.循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。
4.意识方面的改变往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
5.其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
心血管系统疾病
复习
心血管系统疾病丨心力衰竭
心血管系统疾病丨心律失常
心血管系统疾病丨心脏骤停和心脏性猝死
心血管系统疾病丨高血压
心血管系统疾病丨冠状动脉粥样硬化性心脏病
心血管系统疾病丨心脏瓣膜病
心血管系统疾病丨感染性心内膜炎
心血管系统疾病丨心肌疾病
心血管系统疾病丨心包疾病和心脏损伤
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