创伤失血性休克时，由于严重创伤造成大量失血导致细胞水平的氧输送不匹配，一旦失血持续不能被抑制，将很快导致患者死亡。严重创伤失血导致的死亡仍属于全球性的卫生问题，据统计，美国每年有超过6万例的患者死于创伤失血性休克，而全球范围则超过了万例。
基于遭受创伤的患者很大比例上是20~50岁的中青年人，且创伤所带来的生理、心理及经济方面的伤害都极大地影响了每一个病患家庭。因此中国医师协会急诊分会、中国人民解放军急救医学专业委员会、中国人民解放军重症医学专业委员会及中国医师学会急诊分会急诊外科专业委员会组织专家工作组进行了充分的调研和讨论，发布了《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识》（下文简称“专家共识”）。本文对《专家共识》进行解读，以期促进理解，并为未来共识的进一步完善作一铺垫。
1 创伤失血性休克简介
创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压[定义为收缩压90mmHg（1mmHg=0.kPa），脉压差20mmHg，或原有高
血压者收缩压自基线下降≥40mmHg]。创伤失血性休克的高病死率与其对全身多系统、多器官均造成严重打击后果有关。其主要的病理生理机制目前已趋于明确，除了物理创伤对重要脏器所造成直接损伤外，低血容量所造成的低灌注水平亦可以引起一系列的病理生理变化。
首当其冲的是微循环功能障碍。在细胞水平上，创伤失血性休克可以导致需氧代谢与氧输送之间的不匹配。氧债的增加使得乳酸、无机磷酸盐和氧自由基等无氧代谢产物大量积聚，并产生损伤相关分子模式（damageassociatedmolecularpatterns，DAMP）。DAMP可以触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。内皮细胞损伤可以激活凝血系统，形成微血栓并阻塞毛细血管，引起血管舒缩功能障碍，加重微循环障碍。神经内分泌功能紊乱亦会导致血管舒缩功能障碍，加剧微循环功能障碍。
其次，在组织水平上，低血容量以及后续的血管收缩均导致组织低灌注，从而引起终末器官损伤。创伤失血性休克常常与全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）相关，从而进一步造成多器官功能障碍。
2 创伤失血性休克的识别及评估
早期快速识别，全面评估并迅速及时进行有效止血是拯救患者生命的关键一环，因为从休克发生到死亡的中位时间仅有2h。必须要白癜风的发病因素有哪些湖北治疗白癜风医院
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