当前位置： 失血性休克 > 失血性休克定义 > 第五篇动物病理学四血液循环障碍
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第一节充血
一、概念和类型
局部器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血（hyperemia)。依据发生原因和机制不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多的现象，称为动脉性充血，也称主动性充血（简称充血)。由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多的现象，称为静脉性充血，又称瘀血（简称瘀血)。
1.动脉性充血肉眼观察显微充血的组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高；镜下，可见小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞。动脉性充血多为暂时性，一旦病因消除，器官组织的代谢活动逐渐恢复正常。充血对机体的影响可根据充血时间的长短、部位等而木同，通常短时间的轻度充血可致机体组织代谢旺盛，机能增强，故临床上常采用涂刺激剂、理疗等方法治疗“血气不通”。但充血发生在某些器官时可产生不利影响，如脑、脑膜充血可致脑内压升高，表现出神经症状，严重者可致死亡；此外，长时间充血，可使血管壁的紧张性降低甚至丧失，引起器官组织瘀血、水肿，甚至出血。
2.静脉性充血肉眼观察主要表现为瘀血的组织或器官体积增大，颜色呈暗红或紫红色，局部温度降低。瘀血发生在可视黏膜或无毛和少毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色。镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。瘀血对机体的影响取决于瘀血的范围、程度、发生的器官、发生发展的速度、持续时间以及侧支循环建立的状况。急性的轻度瘀血，可因病因消除而逐渐恢复；若瘀血持续时间较长、侧支循环不能建立，则可导致瘀血性水肿、出血、组织坏死、间质结缔组织增生等，甚至发生瘀血性硬变。同时，瘀血组织因酸性代谢产物蓄积、组织细胞损伤，抵抗力下降，易继发感染而发生炎症、坏死。因此，在临床包扎的过程中，应注意包扎的松紧程度，以避免人为所致的瘀血现象发生。
表5-3充血与淤血鉴别诊断
项目
充血
淤血
发生部位
小动脉
静脉
器官体积变化
轻度肿大
体积增大
色泽
色泽鲜红
蓝紫色（发绀）
温度
温度升高
局部温度降低
对机体影响
严重可致死亡
轻度可恢复
二、肝淤血的原因、发生机理、病理变化及结局
肝瘀血多见于右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻而发生。急性肝淤血时，肝脏体积肿大，质地变软，呈暗红紫色，切面流出大量暗红色液体。镜检下变化，见肝小叶中央静脉、窦状隙以及叶下静脉扩张，充满红细胞。慢性肝瘀血时，在小叶中央静脉和窦状隙发生瘀血的同时，肝小叶周边区肝细胞因瘀血性缺氧而发生脂肪变性，呈灰黄色，因此在肉眼观察时，肝脏切面呈现暗红色（瘀血区）和灰黄色（脂变区）相间的条纹，类似槟榔切面的纹理，故称为槟榔肝（nutmegliver)。长期肝瘀血可导致肝细胞萎缩、变性、坏死或消失，网状纤维胶原化和间质结缔组织增生，严重时发生瘀血性肝硬变。
长期瘀血的肝脏，其机能显著下降，表现为糖、蛋白质和脂肪代谢障碍，解毒能力降低，可导致自体中毒。
三、肺淤血的原因、发生机理、病理变化及结局
肺瘀血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，因此时左心腔内压力升高，肺静脉回流受阻，大量血液淤积在肺组织内而造成肺瘀血。急性肺瘀血时，肺脏体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉浮状态。切面常有暗红色不易凝固的血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫样液体。若伴发肺水肿，可见肺表面湿润光滑，小叶间间质增宽明显，呈龟背样外观。
镜下变化，可见肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张，充满多量红细胞，肺泡腔内有均质嗜伊红物质和数量不等的红细胞，肺泡壁增厚。慢性肺瘀血时，肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性肺瘀血常发生于心力衰竭时，因此被称为心力衰竭细胞(heartfailurecells)。长期慢性肺瘀血可致肺间质结缔组织增生而硬化，如此时伴有大量含铁血黄素沉积，使硬化的肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
长期肺瘀血，可使肺呼吸膜面积减少，气体交换困难，同时血液中含氧量下降，还原型血红蛋白增多，故临床上患肺瘀血动物可出现呼吸困难、可视黏膜发绀以及听诊有湿性啰音等症状。
四、肾淤血的原因、发生机理、病理变化及结局
肾瘀血多见于右心衰竭时。肉眼变化，肾脏体积稍肿大，呈暗红色，切开时，从切面流出多量暗红色液体，因髓质瘀血比皮质更明显，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质境界清晰。
镜下变化，肾间质特别是皮质和髓质交界部的间质中毛细血管扩张明显，内充盈多量红细胞，肾小管上皮细胞常发生不同程度的变性、坏死、脱落。
长期慢性肾瘀血时，可导致肾小球间质水肿，肾小管腔内可出现细胞或蛋白管型。肾瘀血时，由于血流缓慢，单位时间流经肾小球的血流量减少，故临床上患病动物尿量减少。
第二节出血
一、概念、类型及病因
血液流出心脏或血管外的现象，称为出血（hemorrhage)。血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血，血液流出体外称为外出血。
根据发生原因，可将出血分为破裂性出血和渗出性出血。
1.破裂性出血指由于血管壁或心脏明显受损引起的出血。可发生在心脏、动脉、静脉或毛细血管，见于外伤（如刺伤、挫伤等）、炎症、恶性肿瘤的侵蚀，或发生血管瘤，动脉硬化时伴发血压突然升高，导致破裂性出血。
2.渗出性出血指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。渗出性出血多见于某些急性败血性传染病（如猪瘟、猪丹毒、炭疽、出血性败血病、鸡新城疫等），瘀血，毒物（有机磷、灭鼠药、砷等）对血管的损伤，血小板数量减少，血小板功能障碍，凝血因子缺乏等。
二、病理变化
出血的病理变化常因出血的原因、受损血管的种类、局部组织特性不同而异。破裂性出血时，如发生的是外出血，容易察见，例如外伤出血。如发生的是内出血，发生出血的部位不同，其名称有所不同。较多量血液流入组织间隙，形成局限性血液团块，形如球状，称为血肿；血液流入体腔内，称为积血（如胸腔积血、心包积血等），此时可见腔内蓄积有血液或凝血块；脑组织的出血又称为脑溢血；肾脏和泌尿道出血随尿液排出称为尿血；消化道出血经口排出体外称为吐血或呕血，经肛门排出称为便血；肺和呼吸道出血排出体外称为咳血；鼻出血称衄血。
渗出性出血的病理变化常见有点状出血、斑状出血、出血性浸润几种。点状出血又称瘀点，其出血量少，多呈针尖大至高粱米粒大散在或弥漫性分布，常见于皮肤、黏膜、浆膜以及肝、肾等器官表面。斑状出血又称瘀斑，其出血量较多，常形成绿豆大、黄豆大或更大的血斑，呈散在或密集分布。出血性浸润是指血液弥漫地分布于组织间隙，使出血的局部呈大片暗红色。当机体有全身性出血倾向时，称为出血性素质，表现为全身各器官组织出血。
镜下可见，红细胞在血管外的组织中清晰可见，且可保留其完整性达数天之久。若出血较久，有时可见组织中有含铁血黄素的巨噬细胞。
三、对机体的影响
出血对机体的影响，可因出血发生的原因、出血量、时间、部位不同而异。一般非生命重要器官小血管破裂性出血，可因破裂处血管收缩和血小板聚集，形成凝血块而止血。大血管的破裂性出血，常在短时间内造成大失血，若抢救不及时，动物可因失血性休克而死亡。如出血发生在脑或心脏，即使是少量的出血，也会导致严重后果，甚至死亡。流入体腔或组织间隙的血液，出血量少时，可随时间的延长而被吸收；量多时可被机化或形成结缔组织包囊。而渗出性出血常因出血量较少，发展较为缓慢，一般不会引起严重的后果。但长期慢性或大范围的渗出性出血，可致全身性贫血。
第三节血栓形成
一、血栓形成的概念和血栓的类型
在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质的过程，称为血栓形成（thrombosis)。所形成的固体物称为血栓（thrombus)。
血液中存在着相互颉颃的凝血系统和抗凝血系统，在生理状态下，凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡状态，保证了血液的流体状态和物质运输的畅通。一旦该动态平衡被打破，且凝血系统的活性占主导地位时，血液就会在血管内凝固，形成血栓。
根据血栓的形成过程和形态特点，可将血栓分为白色血栓、混合血栓、红色血栓以及透明血栓四种类型。此外，也根据血栓所在的脉管，将其分为动脉性血栓、静脉性血栓、毛细血管性血栓以及淋巴管性血栓。
二、血栓形成的条件
血栓形成的条件大致可归纳为3个方面：即心血管内膜损伤、血流状态的改变以及血流性质的改变。
1.心血管内膜损伤这是血栓形成最重要和最常见的原因。正常情况下，心脏、血管的内膜是较为光滑的表面，血液流过是不会发生凝固的。在某些致病因子作用下，如细菌、病毒感染等引起的血管炎症、缝合结扎等机械性刺激、内毒素、酸中毒、免疫复合物以及理化因素等，可造成心血管内膜发生损伤，内皮细胞合成的抗凝血物质如前列环素、NO等减少，内皮下细胞外基质（主要胶原纤维）裸露，血小板与其接触而被激活，激活的血小板释放Ca2+、血栓素A2、纤维蛋白原、ADP等物质。其中血栓素A2和ADP可使血小板发生黏附，而黏附的血小板又不断释放血栓素A2和ADP等物质,加剧血小板的黏附。同时裸露的胶原纤维与血浆接触，激活凝血因子Ⅻ从而启动内源性凝血系统；损伤的内皮细胞释出组织因子（凝血因子Ⅲ)，启动外源性凝血过程，引起纤维蛋白析出、血小板凝集黏附，导致血液凝固、血栓形成。
2.血流状态的改变主要指血流缓慢、停滞或形成涡流等，这是临床上静脉血栓形成的最常见原因。正常血流中红细胞、白细胞和血小板在血管的中轴流动（轴流），而血浆在周边流动（边流），血小板等有形成分不易与血管内膜接触。当血流缓慢（如瘀血）或出现涡流（如血管内膜不平滑或静脉瓣未完全开放）时，轴流和边流的界限消失，血小板进入边流，增加了与血管内膜细胞接触和黏附的机会，同时凝血因子也容易在局部活化和堆积，易于达到凝血所需的浓度。
3.血液凝固性增高指血液中凝固系统活性高于抗凝系统活性，导致血液易于发生凝固的状态。常见于大面积创伤、失水过多引起的血液浓缩，大手术或产后等大失血，促凝物质进入血液，血液中新生的幼稚血小板数量增多、黏滞度增加，凝血酶原和纤维蛋白原也增多，这些血液成分的改变都可促使血液凝固性增高，利于血栓形成。
在血栓形成过程中，上述3个条件，往往同时或先后存在，相互影响。那么，血栓究竟是怎样形成的呢？血栓形成主要包括血小板的黏附凝集和血液凝固两个过程。首先血小板由轴流变为边流，析出黏附在受伤的血管壁。随着血小板不断地析出和黏附，血小板堆不断增大呈小丘状，并混入少量白细胞和纤维蛋白，这种由血小板、纤维蛋白、少量白细胞组成的血栓称为析出性血栓，因眼观呈灰白色，故又称为白色血检。该血栓外观呈小丘状，表面粗糙，质硬，与血管壁紧密贴附，不易剥离；光镜下呈无结构、均匀一致的血小板团块，通常见于心脏和动脉系统内，如心瓣膜上。在静脉血流缓慢处，常构成血栓的头部。
小丘状突入血管腔的白色血栓形成后，该处血流减慢，产生涡流，促使大量血小板不断地析出黏附和活化，在血管内形成许多分支和血小板梁，呈珊瑚状，表面黏附数量不等的白细胞。此时，小梁间的血流逐渐变慢。局部凝血因子浓度升高，激活凝血系统，形成纤维蛋白，并在小梁之间形成网状结构，网罗大量红细胞和少量白细胞（凝固过程)形成红白相间的血凝块，称为混合血栓。该血栓多见于静脉，主要由血小板、纤维蛋白和大量红细胞组成，它构成了血栓的体部。眼观可见血栓红白相间，表面干燥，呈波纹状。
血栓的头部、体部进一步增大并顺血流方向延伸，直至血管腔被完全阻塞，则局部血流停止，后部血液迅速发生凝固，形成红色血栓。该血栓主要由红细胞和纤维蛋白组成也多见于静脉，它构成了血栓的尾部。红色血栓刚形成时，呈红色凝血块样，表面光滑，湿润有弹性。时间较久的红色血栓，因水分被吸收而失去弹性、干燥易碎，易于脱落形成血栓栓塞。
透明血栓是指在微循环内形成的血栓，主要由纤维蛋白凝集而成。这种血栓只能在显微镜下观察到，在石蜡切片HE染色中，往往呈红染、均质、无结构的透明物质。该血栓主要见于某些败血性传染病、中毒、药物过敏、休克等致弥散性血管内凝血的过程中。
此外，动物死后可在心脏、较大血管内出现凝血块，此种凝血块易与血栓相混淆，血栓和死后凝血块的区别见表5-2。
表5-2血栓和死后凝血块的区别
项目
血栓
死后凝血块
表面
粗糙不平、干燥
光滑、湿润
质地
硬而脆弱
柔软有弹性
颜色
白色、红白相间及红色
暗红色、上层呈鸡脂样
与血管的关系
附着于血管，不易剥离
易与血管分离
组织结构
有特殊结构
无特殊结构
三、对机体的影响
血管中形成的血栓，一般可被白细胞释放的蛋白分解酶以及血液内的纤维蛋白溶解酶溶解，称为血栓的软化。较小的血栓可被完全溶解吸收，较大的血栓在软化过程中可部分脱落形成栓子，阻塞血管造成栓塞。不易被溶解吸收的血栓，可由血管壁内结缔组织和内皮细胞向血栓内生长，形成肉芽组织。这种被肉芽组织吸收替代的过程，称为血栓的机化。血栓机化后可致血管腔狭窄或阻塞，有时候也可以在已经机化的血栓中形成新的血管，使血流得到部分或完全恢复，称为血栓的再通。少数没有机化的血栓，也可能有钙盐沉着而发生钙化，在血管内形成结石，称为动脉石或静脉石。
动物器官组织出血时，在血管破裂处形成血栓，可使出血停止；炎灶周围小血管内的血栓形成，可起到防止病原菌蔓延扩散的作用，这些均是血栓对机体有利的一面。但在大多数情况下，血栓形成对机体不利。如动脉血栓形成可阻塞血管，引起组织器官缺血、梗死；静脉血栓形成后，若未建立有效的侧支循环，可引起局部组织瘀血、水肿、出血，甚至坏死；血栓在软化中或血栓与血管壁粘连不太牢固时，整个血栓或血栓的一部分可以脱落，成为栓子，而引起栓塞；心瓣膜上的血栓机化后，可引起瓣膜增厚、粘连、卷曲或皱缩，导致瓣膜口狭窄或瓣膜关闭不全，引起心瓣膜病，严重时发生心功能不全；微循环血管中的血栓形成可致凝血因子和血小板大量消耗，从而引起全身广泛性出血、休克，甚至死亡。
第四节栓塞
一、栓塞与栓子的概念
血液循环中出现不溶性的异常物质随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞（embol-ism)。阻塞血管的异常物质称栓子（embolus)。
二、栓子运行途径
栓子运行的方向与血流的方向一致。其来源，运行方向和所阻塞部位均存在一定的规律性。来自大循环静脉系统内产生的栓子，随静脉血回流到达右心，再通过肺动脉进入肺内，最后在肺内小动脉分支或毛细血管内形成栓塞。来自右心的栓子也通过肺动脉进入肺内，栓塞肺内小动脉分支或毛细血管。来自门静脉系统的栓子，大多随血流进入肝脏，引起栓塞。
在左心、大循环动脉以及肺静脉的栓子，随着血流运行，最后到达全身各器官的小动脉、毛细血管内形成栓塞。
三、栓塞的类型及对机体的影响
根据栓塞的原因以及栓子的性质，将栓塞分为血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、细菌性栓塞以及寄生虫性栓塞等。
1.血栓性栓塞由脱落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常见的一种。血栓性栓塞对机体的影响主要取决于栓子的大小、栓塞的部位、栓塞持续的时间以及能否建立有效的侧支循环。若血栓性栓塞发生在肺动脉小分支，因肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，一般不会有严重影响，如果栓塞前已发生左心衰竭和肺瘀血，此时肺静脉压明显升高，侧支循环又不能有效代偿，可导致局部肺组织发生出血性梗死。若栓子数量多；可致肺动脉分支广泛性栓塞；当栓子较大时，可栓塞肺动脉主干或大分支，动物会突然发生呼吸困难、发绀、休克，甚至突然死亡。大循环动脉中的血栓性栓子主要来源于左心内膜的血栓，可致全身各器官动脉栓塞。这种栓塞多发生于脾、肾、脑和心脏的冠状动脉等处，多因血管的吻合支少而容易发生梗死。如果栓塞发生在肝脏和肠管等器官；因其血管吻合支较多故很少发生梗死。心脏和脑等重要器官发生血栓性栓塞，即使栓子较小，也会导致严重后果。
2.空气性栓塞指空气和其他气体由外界进入血液，形成气泡，随血流运行，阻塞血管的一种栓塞。空气性栓塞多见于静脉破裂后，由于负压关系，空气进入，或静脉注射、胸腔穿刺等手术操作不慎，注入空气。少量气体进入血液后会溶解，一般不会产生严重后果；若多量气体进入右心，随心脏搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量泡沫，占据心腔不易排出，阻碍大循环静脉血回流，可致严重的循环障碍使动物死亡。
3.脂肪性栓塞指脂肪滴进入血液并阻塞血管的过程。此种栓塞多见于长骨骨折、手术、脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出脂肪滴，通过破裂的血管进入血流。脂肪性栓塞主要影响肺和神经系统。如果进入肺的脂肪滴较多，可致广泛性肺血管栓塞、肺水肿和出血，甚至发生急性右心衰竭。因此在移动或处理动物骨折时，要保持骨折部分相对固定，预防挫伤血管而发生脂肪性栓塞。
4.组织性栓塞指组织或细胞碎片或细胞团块进入血液而引起的栓塞。此种栓塞多见于组织外伤、坏死和恶性肿瘤，其影响可致器官组织梗死。恶性肿瘤细胞侵入血管或淋巴管成为瘤细胞栓塞，随血液和淋巴液流动，到达邻近的淋巴结或肺、肝、脑等器官，继续生长形成转移性肿瘤，这是恶性肿瘤转移的主要方式之一。
5.细菌性栓塞指感染组织中的细菌集落或细菌的血栓、赘生物脱落进入血液而引起的栓塞，多见于细菌感染性病变。除造成血管栓塞、组织梗死外，还可导致细菌感染的扩散，是病原微生物播散的一种重要方式。如在左心瓣膜上的细菌性栓子，可向全身各组织器官播散大量的细菌；在右心瓣膜上的细菌性栓子，可向肺里传入大量细菌，严重时可引起败血症，故又称为败血性栓塞。
6.寄生虫性栓塞指某些寄生虫或虫卵进入血流所引起的栓塞。如旋毛虫侵入肠壁淋巴管，经胸导管而进入血流；单蹄兽的圆虫幼虫可经肝门静脉进入肝脏，引起门脉性栓塞。牛、羊等动物的血吸虫成虫可经后腔静脉进入肺动脉，造成肺动脉小分支栓塞；血吸虫卵常可引起肝、肠等部位的血管栓塞。
第五节梗死
一、概念
因动脉血流断绝而引起局部组织或器官发生坏死，称为梗死（infarct)。形成梗死的过程，称为梗死形成（infarction)。凡能引起动脉血流阻断，同时又不能及时建立有效侧支循环的因素，均是梗死的原因。引起动脉血流阻断的因素主要有血栓形成、各种动脉性栓塞、血管受压以及动脉持久而剧烈的痉挛等。
二、类型及病理变化
依据梗死灶眼观的颜色及有无细菌感染，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
1.贫血性梗死因梗死灶的颜色呈灰白色，故又称为白色梗死。此种梗死常发生于心、脑、肾等组织结构较致密、侧支循环不丰富的器官组织。梗死灶呈黄白色，形状与阻塞动脉的分布区域相一致。如肾梗死灶呈锥体状，锥尖指向阻塞血管部位，底部在肾的表面，心脏的梗死灶呈不规则地图状。贫血性梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥、硬固、灰白色，与周围的健康组织分界明显，分界处的血管发生扩张充血、出血和白细胞渗出等的炎性反应带。因脑组织含有多量的类脂质和水分，故脑组织梗死后，多发生软化（液化性坏死）而形成软化灶或囊腔。镜下变化，梗死组织结构轮廓可辨认，但实质细胞的微细结构消失。
2.出血性梗死因梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死。此种梗死多见于肺、肠等组织结构疏松、血管吻合支较丰富的器官。在发生梗死之前这些器官已处于高度瘀血状态，梗死发生后，大量红细胞进入梗死区，使梗死区呈现暗红色或紫色。眼观，梗死灶内出血而呈暗红色，梗死灶肿大、硬固，切面湿润，与周边界限清晰。镜下变化，梗死组织结构模糊，细胞坏死，血管扩张，充满红细胞。
第六节弥散性血管内凝血
一、概念
弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC)指机体在某些致病因子作用下，以全身微血管内广泛微血栓形成和相继出现止血、凝血功能障碍为主要特征的病理过程。在此过程中，首先凝血系统被激活，血液处于高凝状态，在微循环内形成广泛性微血栓；继而因凝血因子和血小板大量消耗而继发纤溶系统激活，使血液处于低凝状态；最后因纤溶系统的广泛激活，使已经形成的微血栓溶解，从而出现继发性纤维蛋白溶解，并广泛出血。除出血外，其他主要临床症状还有休克、栓塞和贫血。
二、发生原因及机理
引起DIC的原因较多，根据其发生机制可归纳为血管内皮细胞损伤、组织的严重破坏、血细胞破坏和促凝物质进入血液等。
1.血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ(FⅫ),启动内源性凝血系统。多种致病因子如病毒、细菌、缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物等均可损伤血管内皮细胞，暴露出内皮下胶原纤维，血浆中无活性的凝血因子I(F1)与胶原纤维接触后被激活，从而启动内源性凝血系统，血液凝固性升高。同时可激活纤溶系统、激肽和补体系统，加速DIC的形成。
2.组织严重破坏启动外源性凝血系统。严重创伤、大手术、恶性肿瘤、烧伤、实质器官坏死、宫内死胎等情况下，均有严重的组织损伤，此时从损伤的细胞中释放大量组织因子（凝血因子ⅢFⅢ)进入血液，启动外源性凝血系统，导致血液凝固性升高。
3.血细胞破坏某些致病因子如输血不当、血液原虫感染等引起溶血时，大量红细胞以及血小板被破坏，释放出具有促凝作用的磷脂蛋白和促血小板凝集作用的二磷酸腺苷(ADP)；中性粒细胞破坏可释放出大量凝血激酶，激活外源性凝血系统。
4.促凝物质进入血液羊水、脂肪栓子、蛇毒等具有促凝活性的物质进入血液，可启动凝血系统，使血液处于高凝状态，促进DIC的发生。
5.DIC的诱发因素某些诱发因素可加速DIC的形成或对其发生、发展产生明显的影响。如单核巨噬细胞系统被抑制时，其消除血浆中的凝血酶、促凝物质的能力下降；肝功能障碍时，其合成、吞噬和解毒功能降低，抗凝及促纤溶物质合成减少，活化的凝血因子及纤维蛋白降解产物（FDP)不能及时清除，破坏的肝细胞释放组织因子等；微循环障碍时，血小板聚集增强、血液瘀滞，不能有效地清除局部被激活的凝血因子；缺血、缺氧及酸中毒可致组织细胞坏死，释放组织因子；凝血因子及血小板增多、纤溶活性降低、抗凝活性降低等原因，血液呈局凝状态，极易诱发DIC。
三、对机体的影响
DIC可对动物机体器官、组织产生明显的损伤，主要表现为出血、栓塞、休克和贫血。
1.出血是DIC最常见的表现之一，也是DIC诊断的一项重要依据。DIC引起出血的机制主要包括早期血液高凝所致大量凝血因子消耗、继发性纤溶功能增强、大量纤维蛋白降解产物产生以及微循环障碍等。DIC出血的特点主要有广泛多部位的出血、用常规止血药无效，并伴有DIC的其他症状等。
2.栓塞DIC时，广泛形成的微血栓可以栓塞在各种器官组织，根据栓塞的部位不同可以引起不同的后果。最常受累的器官是肾、肺、脑、肝、脾和胃肠道。如肾内广泛性微血栓形成，可致肾内皮坏死，引起急性肾功能衰竭，临床上动物出现少尿、血尿和蛋白尿等症状；肺内广泛性微血栓形成可致呼吸功能衰竭，肝内广泛性微血栓形成可致肝功能衰竭，出现消化道淤血、肝性腹水和黄疸。
3.休克休克发生在中心环节是微循环血液灌流不足，而DIC时所形成的微循环血管，导致血流不畅或断绝，器官组织微循环血流减少；同时DIC引起的广泛性出血，可致血容量减少；如微血栓栓塞在冠状血管，则可导致心肌供血障碍，心输出量减少。这些因素的协同作用可致循环血量下降，微循环血液灌流不足，引起休克的发生。此外，在休克的晚期因微循环血管麻痹、扩张，血液浓缩，血流不畅，极易出现DIC。DIC与休克相互影响，互为因果，形成恶性循环。
4.贫血DIC时，大量纤维蛋白沉积于微血管内并相互交织成网状，当红细胞流过网孔时，可被黏附甚至被割裂成碎片；沉积于小血管中的条索状纤维蛋白，使血管腔变窄，红细胞通过时受挤破裂溶血；此外，DIC伴发的缺氧和酸中毒，可致红细胞可塑变形能力下降，脆性增大，大量红细胞的破裂导致溶血性贫血的发生，因此，常称为微血管病性溶血性贫血。此时，在外周血涂片中，可见有各种红细胞碎片和异常形态的红细胞（三角形、小球形、盔帽形)，称为裂体细胞。
第七节休克
一、概念
休克（shock)是机体在致病因素作用下发生的微循环血液灌流量急剧减少而导致各重要脏器血液灌流量减少和细胞及器官功能障碍的一种全身性危重病理过程。休克的临床表现主要是血压下降、脉搏频弱、皮肤湿冷、可视黏膜苍白或发绀、反应迟钝、甚至昏迷。
二、原因、分类及发生机理
引起休克的原因很多，常见的有：失血或失液、严重创伤、大面积烧伤、严重感染、过敏、心脏疾患以及强烈的神经刺激等。
休克的种类较多，分类方法也不统一。临床工作中，常按休克发生的原因将其分为以下几种：
1.失血性或失液性休克失血性休克常见于脏器或大血管破裂，如消化道大出血、产后大出血、内脏破裂。失液性休克常见于严重脱水、剧烈呕吐、严重腹泻等。
2.创伤性休克常见于组织严重损伤，特别是伴有一定量出血所致的创伤。
3.烧伤性休克常见于大面积烧伤伴有大量血浆丧失。
4.感染性休克常见于严重感染，如败血性休克和内毒素性休克。
5.心源性休克常见于各种原因引起的心脏疾病，如心肌炎、心肌坏死等引起的心功能不全。
6.过敏性休克常见于某些药物（青霉素）、血清制剂（疫苗）等引起的过敏反应。
7.神经源性休克常见于神经系统受强烈刺激或损伤。
此外，按休克的血流动力学特点，将休克分为低动力型休克和高动力型休克。低动力型休克的特点是心脏的排血量低、外周血管阻力高，故又称为低排高阻型休克。失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属此类。髙动力型休克的特点是心脏的排血量高、外周血管阻力低，故又称为高排低阻型休克。部分感染性休克属于此类。
休克的本质是微循环血流灌注不足。微循环血流灌注量主要取决于心输出量和微循环血流的阻力。因此，通常将心输出量急剧减少、微循环血流阻力增加作为各类休克的基本发病环节或发生机制。心输出量急剧减少常见于失血、失液所致的全血量减少，以及由于心肌炎、心肌梗死、内毒素损伤心肌等引起的心功能不全。微循环血流阻力增加是毛细血管前阻力增加、毛细血管后阻力增加以及血液流变性改变的结果。毛细血管前阻力是由小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的紧张性构成的。当血液总量减少和心肌收缩力降低时，可兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺，使小动脉、微动脉收缩，增加血流阻力。毛细血管后阻力是由微静脉和小静脉的紧张性构成的，交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌增多，可致微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加。在某些致病因子的作用下，如严重创伤、感染等时，可增加红细胞与血管壁以及红细胞之间的黏附性，红细胞变形能力降低，血液浓缩，血小板聚集，血液黏度增大，从而改变了正常血液的流变性，致使血流阻力加大，血流缓慢，继而引起微循环血流灌注不足。
三、休克分期及特点
根据休克时微循环的变化规律，可将休克分为微循环缺血期、微循环瘀血期和微循环凝血期。
1.微循环缺血期又称休克I期，是休克发生的早期阶段。主要特点是微血管收缩，导致微循环缺血，其机制是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放，作用于除脑和心脏外的其他器官组织内微血管所致。此期回心血量增加、心输岀量增加和外周阻力升高在一定程度上调整和维持了动脉血压，血液重新分布优先保证了心、脑等重要生命器官的血液供应。此期微循环的特点是少灌少流，灌少于流。患畜表现为烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白心率加快脉搏细速、尿量减少、血压稍升或无变化。
2微循环瘀血期又称休克Ⅱ期，是休克进一步发展的结果，也称为体克期或失代偿期或瘀血缺氧期。其机制是微循环持续性缺血，导致组织缺氧而无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，引起局部出现代谢性酸中毒。此时微动脉和毛细血管前括约肌因酸中毒首先丧失了对儿茶酚胺的反应而发生舒张（即毛细血管前阻力下降），微循环血流灌注增加。因微静脉和小静脉对酸中毒的耐受性较强，故仍然在儿茶酚胺的作用下继续收缩（即毛细血管后阻力增加微循环由缺血状态转为瘀血状态，大量血液淤积在毛细血管内。此期微循环的特点是灌而少流，灌大于流。由于回心血量显著减少、有效循环血量急剧下降，全身各组织缺氧更加严重，致使器官功能障碍。患病动物表现为皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降、少尿或无尿、精神沉郁甚至昏迷。
3.微循环凝血期是休克的后期阶段，也称为休克晚期或微循环衰竭期或弥散性血管内凝血期。其机制是由于休克过程，组织严重缺氧、酸中毒损伤了微血管内皮，启动内源性和外源性凝血系统引起凝血；同时缺氧和酸中毒可致微血管麻痹、扩张，血流减缓，血液浓缩，血液流变学改变加剧，广泛的微血栓形成。此期微循环的特点是不灌不流。由于回心血量进一步减少、继发性组织出血，患病动物出现为昏迷、呼吸不规则、脉搏快而弱或不易触及、血压极度下降、全身皮肤有出血点或出血斑、无尿等。
四、对机体的影响
休克对动物的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。
1.细胞损伤休克早期易引起细胞膜损伤，继而发生线粒体肿胀、嵴断裂，溶酶体肿胀、溶酶体膜通透性增强，导致细胞变性、坏死。同时某些细胞因子的产生和释放增加，引起休克的发生、发展。如单核巨噬细胞、中性粒细胞被激活后，因呼吸爆发产生大量的氧自由基和溶酶体酶，损伤宿主细胞。
2.物质代谢障碍休克时，由于缺氧，糖的有氧分解减少而无氧酵解过程增加，蛋白质和脂肪分解加强而合成减少，酸性代谢产物产生增加而出现酸中毒。同时ATP生成和能量储备减少、细胞膜上的Na+-K+-ATP酶功能失调，易导致细胞水肿和高钾血症。
3.器官功能障碍休克时，器官组织缺氧，大量细胞破坏，极易引起器官功能障碍。肾脏是休克过程中最易受损害的器官之一。在休克早期，因肾血流量不足，易发生功能性肾功能障碍，临床出现少尿；若休克继续发展，出现肾小管上皮细胞坏死而发生器质性急性肾功能障碍，称为休克肾，临床表现出少尿或无尿等症状。休克初期，肺脏因缺氧而呼吸中枢兴奋，呼吸加快加深；在休克的中晚期，因肺微循环瘀血、缺氧及酸中毒，发生肺瘀血、水肿、血栓形成而导致急性呼吸衰竭称为休克肺。在休克中晚期时，因脑组织血液灌流量下降，脑细胞缺血缺氧而出现脑神经细胞变性、脑水肿，临床表现出反应迟钝、甚至昏迷死亡。除心源性休克外，其他各类休克后期均会出现不同程度的心力衰竭，临床表现出心跳快而弱。肝脏在休克早期，会因血流减少，肝细胞缺血、缺氧而出现肝功能障碍；休克继续发展，肝脏瘀血明显，加剧了肝功能衰竭的发生。胃肠道在休克早期，因缺血、缺氧而致黏膜上皮细胞变性、坏死；转入瘀血期后，胃肠道会因瘀血而出现水肿、出血或糜烂。肠道细菌大量繁殖并突破肠道的屏障功能，大量内毒素或细菌入血，引起大量促炎细胞因子释放，从而导致全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生。
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