失血性休克

专家共识中国急性胃黏膜病变急诊专家共


1概述

急性胃黏膜病变(acutgasitriemucosallesion,AGML)是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下,胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化,严重者可导致消化道穿孔,致使全身情况进一步恶化。从临床角度出发可以把AGML分为出血性胃炎和应激性溃疡。在临床上需要早期识别AGML,早期处理,避免病情进展。

我国AGML居上消化道出血病因第3位,且近年来呈明显上升趋势,占上消化道出血患者的比例由7.7%增长至13.7%。对于急诊收治的危重患者,24h内内镜检查发现75%~%的危重患者出现胃黏膜损伤。其中隐性出血的发生率为15%~50%,显性出血的发生率为5%~25%,严重出血的发生率为2%~6%。另外,胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到50%~77%,是未伴发胃肠道出血患者的4倍,且均伴有全身组织或器官功能衰竭,同时,AGML还可延长重症患者4~8天的住院时间。

正确、迅速、合理的诊断和治疗AGML,是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家,参照国内外资料,结合我国的具体情况,就AGML进行专题研讨,达成相关共识,为急诊科医生诊治AGML提供一个基本的规范和参考。

2病理生理学机制(见图1)

AGML发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关,即机体在应激状态下中枢促甲状腺素释放激素(thyrotropinreleasinghormone,TRH)释放增加,通过副交感神经介导,促进胃酸与胃蛋白酶原分泌,同时,也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍,造成胃黏膜微循环障碍,胃黏膜屏障受损,迷走神经异常兴奋,壁细胞激活,胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果,从而导致胃黏膜病变。

2.1胃黏膜防御功能减弱胃黏膜缺血、缺氧是导致AGML最基本的条件。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括:胃黏膜内酸碱平衡失调,碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍,前列腺素(PG)分泌减少。另外,内源性一氧化氮(nitricoxide,NO)的不足也会减弱胃黏膜的防御功能,NO与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关,它可参与调节胃壁细胞H+-K+ATP酶活性,抑制胃酸分泌。

2.2胃黏膜损伤因素的作用增强胃酸存在是AGML发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括:外源性因素直接刺激,胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加,胆盐的作用,胃黏膜细胞凋亡。

3病因

3.1应激性因素多种疾病可引起机体应激反应,导致AGML的发生,其中最常见的应激源包括:严重烧伤,严重创伤特别是重型颅脑外伤及各种困难、复杂大手术术后,机械通气,全身严重感染,多脏器功能障碍综合征或多脏器功能衰竭,休克,心、肺、脑复苏术后,心脑血管意外,严重心理应激如精神创伤、过度紧张等。

3.2非应激性因素

3.2.1药物主要包括阿司匹林等非甾体抗炎类药物(NSAIDs)、氯吡格雷等抗血小板类药物、皮质类固醇等激素类药物、抗肿瘤以及抗生素类药物。其中,当阿司匹林与氯吡格雷联合应用(双抗治疗)时,消化道出血发生率明显高于单用一种抗血小板药物,其风险增加2~3倍。NSAIDs和阿司匹林等抗血小板类药物可通过局部和全身作用造成胃黏膜损伤:①对局部黏膜表面直接的损害;②全身前列腺素合成的抑制;③抗血小板凝集效应;④其他机制:与前列腺素有关或无关的机制,可能与白细胞功能和淋巴细胞的免疫调节有关。总之,引起胃黏膜损伤的机制较复杂。

3.2.2酒精乙醇具有的亲脂性和脂溶性可导致胃黏膜糜烂和胃黏膜出血,炎症细胞浸润多不明显。

3.2.3创伤和物理因素放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。

4高危因素

前瞻性、多中心队列研究结果显示,呼吸衰竭患者(机械通气时间≥48小时)和凝血功能障碍患者是AGML伴发出血风险最高的两个独立危险因素[比值比:(15.6,4.3)];存在其中一种或一种以上因素的患者发生临床大出血的概率达到3.7%。其他AGML伴发出血的高危因素及风险分级可参考表1。

表1危重患者AGML的高危因素

高危因素

风险等级

1、呼吸衰竭:机械通气时间≥48小时

2、凝血功能障碍

极高风险

1、脓毒症

2、休克或低血压

3、肾功能衰竭

4、肝功能衰竭

5、精神创伤或外科手术

6、多器官功能衰竭

7、创伤

8、吸入性肺炎

9、肠梗阻

10、重大手术及术后状态

11、烧伤面积整个体表面积的35%

12、器官移植

13、使用皮质类固醇类

14、ICU住院时间延长

高风险

5AGML急诊诊治流程(见图2)6诊断

AGML的诊断标准基于以下两方面:其一,具备引起AGML的诱因;其二,新出现的AGML证据或原有的胃黏膜基础病变加重。

6.1诊断是否为AGML根据患者的病史和临床特征进行临床诊断,根据内镜特点进行确定性诊断。

6.1.1临床诊断①病史:有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素;②临床症状:有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血与(或)便血或失血性休克症状。对无显性出血的患者,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低,应考虑有AGML伴出血的可能;AGML多见于原发疾病发生后的数天内。

6.1.2确定性诊断内镜检查是诊断AGML和明确出血来源的最可靠的方法,病情紧急时,即使是高危患者,在有效生命支持的情况下,也应尽早行内镜检查。病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主,深度可至黏膜下、肌层及浆膜层,并可能见到渗血或大出血。

6.2危险分层根据患者病情严重程度和是否具有死亡风险,将患者分为危险性AGML患者和非危险性AGML患者,AGML伴有高危基础疾病或严重消化道出血甚至穿孔的患者为危险性AGML患者,否则为非危险性AGML患者。其中危险性AGML患者在急诊中较为常见,且易导致多器官功能损害进一步加剧,增加死亡风险。具体评估如下:

6.2.1高危基础疾病凝血机制异常(如接受双抗治疗)、糖尿病、酗酒、呼吸衰竭、吸入性肺炎、肠梗阻、严重烧伤或感染、脓毒症、休克、大剂量使用激素等。同时可参考相关评分:①急诊生理学基础评分系统:急性生理与慢性健康评分II(APACHEII),简化急性生理评分(SAPSII),快速急性生理评分(RAPS),快速急诊内科评分(REMS)。②感染、昏迷等基础评分系统:急诊感染病死率(MEDS),格拉斯哥昏迷评分(Glasgow







































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